孫 影

天津市靜海區(qū)醫(yī)院耳鼻喉科（天津 301600）

分泌性中耳炎（secretory otitis media，SOM）在臨床較為常見，好發(fā)于兒童群體，臨床癥狀主要表現(xiàn)為聽力下降，是造成聽力損失的原因之一，可根據(jù)積液性質(zhì)將其分為漿液性中耳炎、滲出性中耳炎、黏液性中耳炎等［1］。目前，關(guān)于SOM的病因病機(jī)尚不完全清晰，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其主要病因在于咽鼓管黏膜腫脹和管腔阻塞，故治療的重點(diǎn)在于使咽鼓管的生理功能和中耳的通氣引流功能得到恢復(fù)，并推動(dòng)排出鼓室積液［2］。有部分研究認(rèn)為感染和免疫等因素也參與了SOM的發(fā)生發(fā)展，但臨床對(duì)于SOM的治療并沒有明確、統(tǒng)一的方案，常通過藥物和手術(shù)兩種方式進(jìn)行干預(yù)［3］。如何針對(duì)不同病情采取最適合的治療方法是臨床關(guān)注的重點(diǎn)，本文就SOM的病因及臨床治療手段進(jìn)行梳理和總結(jié)，以期為臨床治療提供借鑒和參考，現(xiàn)綜述如下。

1 分泌性中耳炎的病因

1.1 咽鼓管功能障礙

咽鼓管在維持中耳的生理功能上發(fā)揮重大作用，可具體為平衡中耳壓力、排出中耳分泌物等。若咽鼓管功能出現(xiàn)障礙，會(huì)引起咽鼓管通氣不良，導(dǎo)致空氣無法進(jìn)入中耳腔，中耳腔呈現(xiàn)負(fù)壓狀態(tài)，鼓膜兩側(cè)壓力失衡后中耳黏膜血管擴(kuò)張，血管透明度提升，中耳積液出現(xiàn)［4］。以下三種原因可引起咽鼓管功能障礙：①腺樣體肥大：腺樣體內(nèi)的致病菌可逆行至中耳腔，引發(fā)中耳感染；肥大的腺樣體壓迫咽鼓管咽口，限制咽鼓管的通氣引流功能；作為淋巴組織，腺樣體可釋放多種炎性介質(zhì)，致使咽鼓管和中耳黏膜發(fā)生腫脹，加重阻塞。②鼻腔癌：鼻腔癌可直接壓迫咽鼓管咽口導(dǎo)致SOM；鼻咽癌放療過程中電離輻射可能會(huì)損害咽鼓管軟骨，使其彈性下降，導(dǎo)致咽鼓管功能異常，其還會(huì)造成中耳腔黏液纖毛排送系統(tǒng)障礙，致使分泌物排出不暢。③乳突氣化不良：乳突腔是中耳壓力的緩沖器，當(dāng)乳突氣房發(fā)育不良時(shí)，其平衡中耳腔壓力的作用減弱，鼓室產(chǎn)生負(fù)壓，引起中耳滲液，易發(fā)展為SOM［5-6］。對(duì)于SOM發(fā)病率較高的兒童來說，其咽鼓管腔呈現(xiàn)出短、寬、直的特點(diǎn)，咽部細(xì)菌和分泌物易經(jīng)過鼓室引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而引起中耳積液，發(fā)生SOM。

1.2 感染性因素

以往由于檢測(cè)技術(shù)的限制，在SOM患者的中耳積液中未檢出過細(xì)菌，因而其被認(rèn)為是一種無菌性炎癥，但隨著技術(shù)的不斷發(fā)展，SOM患者的中耳積液中相繼分離出各類細(xì)菌、真菌及病毒，這一結(jié)果意味著感染因素在SOM的發(fā)展形成中也占據(jù)一席之地，其可誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)中耳黏膜血管通透性，迫使炎性滲出，出現(xiàn)中耳積液［7］。SOM的常見致病菌為嗜血性流感桿菌、肺炎鏈球菌等，其中流感桿菌好發(fā)于流行性感冒、百日咳、肺結(jié)核等疾病，Johansson等［8］研究證實(shí)SOM患兒常繼發(fā)于上呼吸道感染佐證了上述理論。

1.3 免疫性因素

中耳是獨(dú)立的免疫防御系統(tǒng)，中耳黏膜也具有強(qiáng)大的免疫功能，任妍妍等［9］研究表明上呼吸道黏膜衍生出來中耳黏膜，淋巴細(xì)胞附著于其上，故其可被認(rèn)做免疫器官之一。既往研究發(fā)現(xiàn)，中耳積液中含有炎性介質(zhì)，并可從中檢測(cè)出免疫復(fù)合物、特異性細(xì)菌抗體等，說明SOM可能存在介導(dǎo)性免疫過程；從中耳積液中檢測(cè)出的嗜酸性粒細(xì)胞的陽離子蛋白含量也高出正常值，進(jìn)一步證實(shí)了免疫因素的參與［10］。此外，腺樣體同樣具有細(xì)胞免疫和體液免疫的功能。SOM患兒的腺樣體中T淋巴細(xì)胞活性增加，繼而引發(fā)處于增殖期細(xì)胞分泌，造成腺樣體肥大，同時(shí)可加強(qiáng)局部免疫，對(duì)SOM病情產(chǎn)生不利。

1.4 其他因素

1.4.1 顱面部畸形 顱面部畸形可由唐氏綜合征、腭裂等多種疾病導(dǎo)致，其中腭裂是新生兒常見的畸形種類之一，大部分腭裂患兒都有發(fā)生SOM、傳導(dǎo)性耳聾的可能性，分析其原因可能在于患兒腭帆張肌功能存在異常，限制了咽鼓管的主動(dòng)開放［11］。

1.4.2 胃食管反流 胃內(nèi)容物反流到食管或以上部位即為胃食管反流，可引發(fā)打嗝、惡心、嘔吐、胸口悶痛等不適。當(dāng)反流物進(jìn)入喉部或鼻咽部時(shí)，會(huì)引發(fā)咽部異物感、咳嗽等。麻偉南等［12］研究顯示，胃食管反流也可能引發(fā)SOM，可能是因?yàn)楸茄什块L時(shí)間處在胃酸或胃蛋白酶原浸潤中，破壞中耳腔壓力平衡，損害黏膜的清除功能，進(jìn)而發(fā)生SOM。

2 分泌性中耳炎的臨床治療

2.1 藥物治療

2.1.1 抗生素 以往未在中耳積液中檢查出細(xì)菌，因此SOM被認(rèn)定為是一種無菌性炎癥，但隨著現(xiàn)代檢驗(yàn)技術(shù)的發(fā)展，流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌等相繼從中耳積液中被檢出，表明SOM存在細(xì)菌感染，為抗生素的使用提供了依據(jù)。由于各類抗生素對(duì)中耳積液的滲透性不同，其治療效果也不一，臨床通常使用青霉素類、頭孢類、大環(huán)內(nèi)酯類等抗菌藥物治療SOM，但療程不宜過長；另外，在治療過程中還要考慮抗菌藥物治療的副作用及其可能導(dǎo)致的多重感染風(fēng)險(xiǎn)［13］。

2.1.2 糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素可作用于機(jī)體的生長發(fā)育、代謝免疫等功能，臨床常將其作為抗炎和免疫抑制劑來使用。SOM屬于炎性疾病，使用糖皮質(zhì)激素對(duì)其進(jìn)行治療可有效抑制炎癥浸潤及滲出，消退細(xì)胞間質(zhì)水腫，清除中耳積液，提高治療效果［14］。此外，SOM患者的中耳積液中還檢出了免疫成分，且體內(nèi)免疫反應(yīng)較為明顯，也為糖皮質(zhì)激素的使用提供了理論支持。但糖皮質(zhì)激素只能短期使用，若長期使用則會(huì)產(chǎn)生副作用，抑制丘腦和垂體功能，繼而引發(fā)骨質(zhì)疏松，限制兒童成長發(fā)育。

2.1.3 表面活性物質(zhì) 王青海等［15］研究發(fā)現(xiàn)，咽鼓管上皮可產(chǎn)生表面活性物質(zhì)，縮減表面張力，增大咽鼓管開放程度。臨床常使用氨溴索治療SOM，其可使咽鼓管及中耳黏膜表面活性物質(zhì)的合成、分泌增加，繼而調(diào)節(jié)咽鼓管開張壓力，改善通氣功能，同時(shí)還可提高咽鼓管腔內(nèi)的纖毛活力，恢復(fù)黏膜纖毛運(yùn)送活動(dòng)，加快中耳積液排出，使咽鼓管功能恢復(fù)正常。

2.1.4 抗組胺藥 SOM的發(fā)病過程中存在變態(tài)反應(yīng)，應(yīng)用抗組胺藥可減少炎性介質(zhì)釋放，緩解鼓室和咽鼓管黏膜腫脹，恢復(fù)咽鼓管的生理功能，平衡中耳氣壓，促進(jìn)中耳腔積液引流［16］。

2.1.5 疫苗 目前我國尚未研發(fā)出預(yù)防SOM的有效疫苗，但國外有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道稱，卡介苗作為免疫調(diào)節(jié)劑，調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)免疫細(xì)胞平衡，能夠使巨噬細(xì)胞活性大大增強(qiáng)，進(jìn)而改善機(jī)體免疫功能，起到治療SOM的作用，但國內(nèi)對(duì)此研究較少［17］。

2.2 手術(shù)治療

2.2.1 鼓膜穿刺術(shù) 鼓膜穿刺術(shù)不但能夠準(zhǔn)確判斷SOM，還能對(duì)其進(jìn)行治療，且擁有操作簡便、創(chuàng)傷小的優(yōu)點(diǎn)，具體操作步驟為：由鼓膜前下方或后下方向鼓室刺入，固定針頭，吸盡積液，根據(jù)積液的性質(zhì)將不同的藥物注射到中耳腔內(nèi)，可聯(lián)合使用曲安奈德、鹽酸氨溴索，其引發(fā)并發(fā)癥的概率更低［18］。鼓膜穿刺術(shù)不但能夠排出鼓室積液，還能夠緩解中耳腔負(fù)壓，并且能將藥物直接注射到中耳腔。但其也存在一定的局限性，例如實(shí)際操作時(shí)若針頭移動(dòng)，可能會(huì)引發(fā)多種并發(fā)癥，且由于穿刺通氣時(shí)間較短，穿刺口在愈合過程中常伴隨炎癥，容易再次出現(xiàn)鼓室內(nèi)積液滲出，需進(jìn)行多次反復(fù)穿刺引流。

2.2.2 鼓膜切開置管術(shù) 鼓膜切開置管術(shù)適用于積液粘稠、鼓膜穿刺難以吸凈或者鼓膜穿刺術(shù)后復(fù)發(fā)的SOM患者，其是指切開鼓膜后，將形狀酷似扣眼的通氣管置于鼓膜切口上，保留通氣管6～8周，使用一次性留置導(dǎo)管引流患者鼓室內(nèi)的積液，并借助導(dǎo)管注入藥物，平衡患者鼓室內(nèi)外氣壓，恢復(fù)咽鼓管正常功能［19-20］。但鼓膜切開置管后可能出現(xiàn)通氣不暢、感染、鼓膜穿孔等并發(fā)癥，因而需加強(qiáng)對(duì)并發(fā)癥的預(yù)防，以便提高治愈率。此外，鼓膜穿孔拔管后不應(yīng)立即進(jìn)行修補(bǔ)術(shù)，而應(yīng)對(duì)穿孔邊緣進(jìn)行處理，使其創(chuàng)面維持新鮮狀態(tài)，降低穿孔口長期不愈合的風(fēng)險(xiǎn)。

2.2.3 鼓膜造孔術(shù) 鼓膜造孔術(shù)的主要特點(diǎn)為創(chuàng)傷小、安全性高、療效好，造孔位置通常選在鼓膜前上限或前下限，但選擇前上限容易脫落，而前下限不易脫落，若置入后部象限可能會(huì)損害耳部其他器官組織，進(jìn)而引發(fā)相關(guān)的并發(fā)癥，故應(yīng)避免此位置。王昭迪等［21］研究證實(shí)，相較于鼓膜置管術(shù)，鼓膜造孔術(shù)的治愈率顯著升高，且并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和復(fù)發(fā)率均較低。

2.2.4 電子鼻咽喉鏡或鼻內(nèi)鏡下咽鼓管注藥 電子鼻咽喉鏡或鼻內(nèi)鏡下咽鼓管注藥是近年來新興的SOM治療手段，其借助電子鼻咽喉鏡或鼻內(nèi)鏡的直視效果，經(jīng)口或鼻將導(dǎo)管插到咽鼓管口中完成藥物注射，藥物在鼓室內(nèi)發(fā)揮消腫抗炎的作用，可有效減少鼓室滲出液并促使其排出，恢復(fù)鼓室內(nèi)外的壓力。該方法不但能增加咽鼓管通暢性，緩解咽鼓管阻塞，恢復(fù)咽鼓管正常功能，還可通過藥物抑制變態(tài)反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，緩解咽鼓管黏膜腫脹，減少并發(fā)癥的發(fā)生，提高治療效果［22］。

2.2.5 咽鼓管球囊擴(kuò)張術(shù) 咽鼓管球囊擴(kuò)張術(shù)是指在鼻內(nèi)鏡引導(dǎo)下經(jīng)鼻腔將球囊導(dǎo)管放到咽鼓管內(nèi)，以使咽鼓管擴(kuò)張，幫助恢復(fù)咽鼓管正常功能［23］。咽鼓管的主要作用是平衡中耳和鼻咽之間的壓力，保護(hù)黏液纖毛的清除功能，保證鼻咽部位的聲音和回流正常。由于咽鼓管內(nèi)存在表面活性物質(zhì)，其可縮減自身表面張力，維持管腔開放正常和咽鼓管功能正常。SOM發(fā)生后咽鼓管內(nèi)分泌物明顯增多，而活性物質(zhì)顯著減少，長時(shí)間下來將會(huì)導(dǎo)致咽鼓管腫脹，對(duì)表面活性物質(zhì)的分泌造成影響，咽鼓管球囊擴(kuò)張術(shù)可確?；钚晕镔|(zhì)再次附著在黏膜表面，使咽鼓管功能恢復(fù)正常［24］。

2.2.6 腺樣體切除術(shù) 由于腺樣體肥大壓迫咽鼓管口致使其出現(xiàn)阻塞，繼而可引發(fā)SOM，其作用機(jī)制在于腺樣體壓迫并阻塞咽鼓管，造成咽鼓管引流受阻，增加中耳負(fù)壓，中耳黏膜血管出現(xiàn)瘀血，血管壁透明度增強(qiáng)，造成鼓室內(nèi)出現(xiàn)滲出液；另外，腺樣體肥大還可引發(fā)感染［25-26］。腺樣體切除術(shù)借助鼻內(nèi)鏡和鏡光源顯示技術(shù)切除多余腺體，具有視野清楚、操作簡便、對(duì)機(jī)體損傷較小、并發(fā)癥較少等優(yōu)勢(shì)，有利于咽鼓管通氣，改善中耳的引流導(dǎo)氣功能。

2.2.7 乳突手術(shù)或鼓室探查術(shù) 對(duì)于合并隱蔽性乳突炎癥和肉芽腫性中耳炎患者來說，行乳突手術(shù)或鼓室探查術(shù)可充分開放鼓竇和乳突氣房，清理中耳腔內(nèi)積液，清除咽鼓管口的腫性肉芽，最終清除全部氣房和黏膜，形成獨(dú)立的、和乳突無關(guān)的空腔，改善乳突、鼓竇、鼓室及咽鼓管的通氣功能，降低SOM的復(fù)發(fā)率［27］。

3 小結(jié)與展望

截至目前，SOM的病因病機(jī)尚無明確定論，其常為多種因素共同作用的結(jié)果，因而針對(duì)多種病因?qū)嵭芯C合性的積極治療是提升臨床療效的關(guān)鍵。SOM的治療重點(diǎn)在于平衡中耳部位內(nèi)外氣壓，使咽鼓管的生理功能恢復(fù)正常，臨床應(yīng)結(jié)合具體的病情選擇最便捷的方式進(jìn)行治療，以取得最佳的治愈療效。此外，應(yīng)用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)技術(shù)研制的卡介苗或其他拮抗劑對(duì)SOM進(jìn)行預(yù)防和治療將是今后深入研究的方向。