馮契靚 張誠(chéng)實(shí) 崔棟慧 劉明 趙云峰 張青

(上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院呼吸內(nèi)科,上海 200125)

呼吸衰竭是由各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,患者在靜息狀態(tài)、不吸氧的情況下不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致缺氧或二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能與代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸衰竭是臨床上較為常見的危重癥,其并發(fā)癥隨年齡增長(zhǎng)而增加,主要病因包括慢性氣道炎癥疾病、肺血管疾病、肺組織病變、胸廓與胸膜病變、心臟疾病及神經(jīng)肌肉疾病等。判斷呼吸衰竭患者預(yù)后是臨床工作中的重點(diǎn)問題。中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及血小板參與全身炎癥及微循環(huán)改變,可通過血常規(guī)檢測(cè)快速獲得,有研究表明這些細(xì)胞之間的比值可以作為炎癥反應(yīng)的生物標(biāo)志物〔1～3〕。中性粒細(xì)胞與血小板計(jì)數(shù)的比值(NPR) 對(duì)老年膿毒癥患者的預(yù)后有良好的評(píng)估價(jià)值〔4〕,本研究旨在探討NPR對(duì)呼吸衰竭患者預(yù)后的評(píng)估價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年1月至2022年6月上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院呼吸內(nèi)科病房住院治療的呼吸衰竭患者180例,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),動(dòng)脈血氧分壓低于60 mmHg為Ⅰ型呼吸衰竭;動(dòng)脈血氧分壓低于60 mmHg、同時(shí)伴有二氧化碳分壓高于50 mmHg為Ⅱ型呼吸衰竭〔5〕;(2)年齡大于60周歲;(3)病歷資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并結(jié)核感染;(2)合并惡性腫瘤;(3)存在血液系統(tǒng)疾病,如再生障礙性貧血、白血病與特發(fā)性血小板減少性紫癜等;(4)入院前2 w內(nèi)有大量失血史,或有輸注血小板及使用升血小板藥物;(5)入院前2 w內(nèi)層服用抗凝藥物或者抗血小板藥物;(6)嚴(yán)重肝或腎功能異常;(7)入院時(shí)間小于24 h;(8)研究者認(rèn)為不宜納入研究的特殊人群。本研究經(jīng)浦南醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),入組患者均簽署知情同意書。

1.2分組 180例呼吸衰竭患者包括:慢性阻塞性肺疾病急性加重105例、肺炎36例、哮喘急性發(fā)作24例、間質(zhì)性肺炎合并感染15例;其中Ⅰ型呼吸衰竭51例,Ⅱ型呼吸衰竭129例。追蹤呼吸衰竭患者28 d生存情況,分為生存組(132例)和死亡組(48例)。

1.3收集資料 收集呼吸衰竭患者的臨床資料包括年齡、性別,入院時(shí)測(cè)定血常規(guī)〔中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(N)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)〕、降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-8、動(dòng)脈血?dú)?、血生化、?jì)算氧合指數(shù)、急性生理與慢性健康評(píng)估(APACHE Ⅱ)評(píng)分,并計(jì)算N與PLT比值。IL-6及IL-8測(cè)定應(yīng)用ELISA試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司生產(chǎn))。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0軟件,計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)和秩和檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。采用Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸模型分析影響患者預(yù)后的因素;相關(guān)性分析采用Spearman 相關(guān)法;應(yīng)用受試者工作特征(ROC)曲線評(píng)估NPR對(duì)呼吸衰竭患者28 d死亡率的預(yù)測(cè)價(jià)值。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床資料比較 兩組年齡、性別構(gòu)成與白細(xì)胞計(jì)數(shù)無(wú)明顯差異(P>0.05);死亡組動(dòng)脈血氧分壓、氧合指數(shù)、PLT及pH值均顯著低于存活組,NPR、血漿PCT、CRP、IL-6、IL-8、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血乳酸、APACHE Ⅱ評(píng)分均顯著高于存活組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床數(shù)據(jù)比較

2.2影響呼吸衰竭患者預(yù)后危險(xiǎn)因素的Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸分析 低動(dòng)脈血氧分壓、低氧合指數(shù)、高APACHEⅡ評(píng)分、低PLT、高 NPR、血漿高PCT是影響呼吸衰竭患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見表2。

表2 影響呼吸衰竭患者預(yù)后危險(xiǎn)因素的Cox比例風(fēng)險(xiǎn)回歸分析

2.3Spearman 相關(guān)性分析 呼吸衰竭患者的NPR與CRP、PCT、IL-6、IL-8、動(dòng)脈血二氧化碳分壓、動(dòng)脈血乳酸、APACHE Ⅱ評(píng)分均呈顯著正相關(guān)(r=0.396、0.337、0.451、0.426、0.418、0.412、0.495,均P<0.05),而與動(dòng)脈血氧分壓、氧合指數(shù)、PLT及pH值均呈顯著負(fù)相關(guān)(-0.523、-0.611、-0.513、-0.456,均P<0.05)。

2.4NPR對(duì)呼吸衰竭患者預(yù)后評(píng)估的ROC曲線分析 NPR 預(yù)測(cè)呼吸衰竭患者28 d 死亡率的曲線下面積 (AUC) 為0.784 (P=0.008),最佳截?cái)帱c(diǎn)為0.076,靈敏度為81.5%,特異度為65.3%。

3 討 論

呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)多臟器衰竭及全身炎癥反應(yīng)綜合征,屬呼吸危重癥,死亡率高。細(xì)菌感染患者外周血中性粒細(xì)胞增多,主要與中性粒細(xì)胞的黏附性降低、凋亡延遲及生長(zhǎng)因子刺激干細(xì)胞增殖有關(guān)〔6〕。中性粒細(xì)胞能夠分泌多種炎癥介質(zhì),主要參與體內(nèi)的非特異性炎癥反應(yīng)〔7〕。血小板是來源于骨髓巨核細(xì)胞裂解脫落具有生物活性的小塊細(xì)胞質(zhì),在炎癥反應(yīng)中起重要作用。血小板不僅可直接識(shí)別、隔離和殺死病原體,被激活后還會(huì)釋放大量細(xì)胞因子及其活化產(chǎn)物,促進(jìn)白細(xì)胞與血小板的聚集與黏附,協(xié)助中性粒細(xì)胞殺死病原微生物,直接或間接地參與宿主抗感染防御過程〔8〕。血小板半衰期較短,細(xì)菌內(nèi)毒素、炎癥反應(yīng)、重癥感染等均可引起血小板減少〔9〕,研究發(fā)現(xiàn)血小板數(shù)目減少與膿毒血癥患者出現(xiàn)多臟器衰竭等不良預(yù)后相關(guān)〔10〕。

本研究說明,呼吸衰竭死亡患者存在更為嚴(yán)重的感染、缺氧、呼吸衰竭及更差的組織灌注。NPR與呼吸衰竭患者感染嚴(yán)重程度、呼吸衰竭嚴(yán)重程度有密切的關(guān)系,對(duì)評(píng)估呼吸衰竭患者的病情、預(yù)后有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值。本研究為單中心臨床研究,樣本量較小,尚需進(jìn)行多中心、大樣本量的臨床研究。