崔曉娜，馮瑞霞，韓雨澎，周瑤瑤，劉小軍*，李建朝

心源性休克（CS）是指由于心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周?chē)h(huán)衰竭的一種綜合征，其病因以急性心肌梗死（AMI）占比最高，約80%［1］。AMI 患者發(fā)生CS 的比例為4%～12%［2］。AMI 合并CS（AMI-CS）病情進(jìn)展迅速，盡管早期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）行血運(yùn)重建和積極的心血管活性藥物治療起到了一定的作用，但AMI-CS 患者病死率仍高達(dá)50%［3］。因此機(jī)械性循環(huán)輔助（MCS）的支持尤為重要［4］。靜脈-動(dòng)脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）和主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）為目前常用于AMI-CS 的MCS 手段。相較于單獨(dú)VA-ECMO 或IABP 應(yīng)用，二者聯(lián)合輔助的治療方式對(duì)AMI-CS 患者更有利，但關(guān)于二者聯(lián)合輔助順序?qū)MI-CS 患者的療效和預(yù)后卻鮮有報(bào)道。本研究將VA-ECMO 和IABP 聯(lián)合輔助的方式進(jìn)一步細(xì)化，通過(guò)多中心回顧性分析在不同聯(lián)合輔助順序AMI-CS 患者的臨床資料，評(píng)價(jià)其療效，分析并發(fā)癥和預(yù)后情況，以期為臨床醫(yī)生治療該類(lèi)患者時(shí)提供循證學(xué)依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性納入2021—2022 年在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院和阜外華中心血管病醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科接受VA-ECMO 聯(lián)合IABP 治療的AMI-CS 患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)如下，（1）18～75 歲。（2）Killip 分級(jí)≥Ⅲ級(jí)。（3）滿(mǎn)足AMI-CS 的4 項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)：①收縮壓＜90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）持續(xù)30 min 以上，或需升壓藥維持＞90 mmHg，或平均動(dòng)脈壓（MAP）＜65 mmHg 持續(xù)30 min 以上；②至少合并一項(xiàng)組織低灌注表現(xiàn)：意識(shí)改變，皮膚或四肢末梢冰冷、潮濕，尿量＜30 mL/h，動(dòng)脈血乳酸（Lac）＞2.0 mmol/L；③左心室充盈壓升高：新發(fā)端坐呼吸或胸片示肺淤血，動(dòng)脈導(dǎo)管示肺毛細(xì)血管楔壓升高或超聲心動(dòng)圖示左房室瓣E 波減速時(shí)間≤130 ms，心導(dǎo)管檢查左心室舒張末期壓＞20 mmHg［5］。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）心肺復(fù)蘇超過(guò)30 min 者；（2）入住ICU 后72 h 內(nèi)死亡者；（3）有不可逆性心、肺病變或嚴(yán)重的外周動(dòng)脈疾病，無(wú)安裝心室輔助裝置可能者；（4）存在AMI 機(jī)械并發(fā)癥如乳頭肌功能失調(diào)或斷裂、室間隔穿孔及嚴(yán)重心律失常者；（5）終末期多器官功能衰竭者；（6）合并惡性腫瘤晚期者；（7）中途放棄治療者。最終納入82 例患者。本研究通過(guò)鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（審批號(hào)：2023016），家屬均簽署知情同意書(shū)。

1.2 VA-ECMO 與IABP 干預(yù)方式 患者均采用VAECMO 與IABP 聯(lián)合輔助模式，由鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院和阜外華中心血管病醫(yī)院ECMO 核心小組在ICU 或PCI 手術(shù)間完成。VA-ECMO 采用美國(guó)Medtronic 離心泵和氧合器，于同側(cè)股靜脈、股動(dòng)脈置入肝素涂層導(dǎo)管。同時(shí)在同側(cè)股淺動(dòng)脈遠(yuǎn)端置入5F 泰爾茂鞘管預(yù)防下肢遠(yuǎn)端缺血壞死。IABP 采用美國(guó)ARROW AutoCAT2 系統(tǒng)，經(jīng)皮股動(dòng)脈穿刺置入。

使用晶體液預(yù)充VA-ECMO 管道系統(tǒng)。為防止血液逆流，先打開(kāi)靜脈管道鉗，啟動(dòng)VA-ECMO 泵至轉(zhuǎn)數(shù)在1 500 r/min 以上后再打開(kāi)動(dòng)脈管道鉗，運(yùn)行VA-ECMO。期間調(diào)整VA-ECMO 流量，維持MAP ≥60 mmHg；加強(qiáng)液體管理，使中心靜脈壓＜8 mmHg，左心房壓＜10 mmHg；調(diào)整氧供需平衡，維持靜脈血氧飽和度＞60 mmHg；全身肝素化，使活化凝血時(shí)間維持在150～180 s；及時(shí)補(bǔ)充新鮮血小板，維持血小板在70×109/L 以上；合理使用正性肌力藥物和血管活性藥物，保持循環(huán)穩(wěn)定；咪達(dá)唑侖和瑞芬太尼持續(xù)靜脈泵注，維持患者鎮(zhèn)靜狀態(tài)，氣管插管或無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣。

根據(jù)相關(guān)指南［6］和兩個(gè)中心的治療共識(shí)，按照以下程序和標(biāo)準(zhǔn)撤機(jī)：當(dāng)心臟功能逐步恢復(fù)，生命體征趨于穩(wěn)定時(shí)，每1～2 h 減1 次流量，當(dāng)降至1.0～1.5 L/min 時(shí)，輔以小劑量正性肌力藥物或血管活性藥物，使MAP ≥65 mmHg，脈壓＞20 mmHg，心指數(shù)（CI）＞2.4 L·min-1·（m2）-1，混合靜脈血氧飽和度（SvO2）＞60%，Lac＜2.0 mmol/L。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定3 h 以上時(shí)在保留IABP前提下撤除ECMO。當(dāng)左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞40%時(shí)，逐步減少I(mǎi)ABP 輔助頻率至1∶2（＞24 h）或1∶3（＞12 h），再次評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，如仍然穩(wěn)定，則撤除IABP。

1.3 觀察指標(biāo) 通過(guò)電子病歷系統(tǒng)收集患者以下資料，（1）基線(xiàn)資料：年齡、性別、BMI、吸煙史（定義為仍在吸煙或戒煙時(shí)間＜6 個(gè)月）、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、腦卒中史、陳舊性心肌梗死史；（2）聯(lián)合治療前和治療后24、72 h 臨床指標(biāo)，包括MAP、CI、腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）、Lac、肌鈣蛋白I（cTnI）和腦利鈉肽（BNP）；（3）治療情況：AMI 的類(lèi)型，冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn)，PCI 后心肌梗死溶栓治療（TIMI）血流3 級(jí)比例及IABP-SHOCK Ⅱ評(píng)分，正性肌力藥物和血管活性藥物的使用比例，ICU 住院時(shí)間，VAECMO 和IABP 聯(lián)合輔助時(shí)間和間隔輔助時(shí)間，血制品（紅細(xì)胞、血漿、血小板和冷沉淀）輸注比例和連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）比例；（4）相關(guān)并發(fā)癥和預(yù)后：肺部感染、急性腎損傷（AKI）、凝血功能障礙、消化道出血、下肢血栓、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥和多器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)生率、出院生存率。

1.4 分組 根據(jù)VA-ECMO 和IABP 輔助的先后順序，將入選的患者分為兩組：A 組（先IABP 后VA-ECMO輔助，n=42）；B 組（ 先VA-ECMO 后IABP 或VAECMO 與IABP 同期輔助，n=40）。其中先IABP 后VA-ECMO 指先期置入IABP，但由于流量不足、循環(huán)不穩(wěn)定而后期增加VA-ECMO 輔助。先VA-ECMO 后IABP 指先期置入VA-ECMO，但由于外周組織灌注不良和/或左心室負(fù)荷過(guò)重而后期增加IABP 輔助；VAECMO 與IABP 同期輔助指二者同時(shí)安裝。

1.5 相關(guān)定義與診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）IABP-SHOCK Ⅱ評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)［7］：對(duì)AMI-CS 患者預(yù)后進(jìn)行評(píng)估，總分0～9 分，評(píng)分越高預(yù)后越差，其中0～2 分為低危，3～4 分為中危，5～9 分為高危，具體標(biāo)準(zhǔn)見(jiàn)表1。（2）撤除ECMO 后，患者生存時(shí)間≥48 h 定義為ECMO 撤機(jī)成功［8］。（3）生存出院定義為患者撤機(jī)成功并存活出院。

表1 IABP-SHOCK Ⅱ評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（分）Table 1 IABP-SHOCK Ⅱ scoring criteria

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 29.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)，重復(fù)測(cè)量資料比較采用雙因素重復(fù)測(cè)量方差分析，組間兩兩比較采用配對(duì)t 檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以M（P25，P75）表示，兩組間比較采用Wilcoxon 秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線(xiàn)資料比較 兩組患者性別、年齡、BMI、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、腦卒中史、陳舊性心肌梗死史比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者基線(xiàn)資料Table 2 Baseline information of patients in both groups

2.2 兩組患者聯(lián)合治療前和治療后24、72 h 臨床指標(biāo)的比較 采用雙因素重復(fù)測(cè)量方差分析比較兩組患者聯(lián)合治療前和治療后24、72 h 臨床指標(biāo)，結(jié)果顯示，時(shí)間和組間對(duì)MAP、CI、Lac、cTnI 存在交互作用（P＜0.05），時(shí)間和組間對(duì)GFR、BNP 不存在交互作用（P＞0.05），時(shí)間對(duì)MAP、CI、GFR、Lac、cTnI、BNP 主效應(yīng)顯著（P＜0.05），組間對(duì)CI、GFR 主效應(yīng)顯著（P＜0.05），組間對(duì)MAP、Lac、cTnI、BNP 主效應(yīng)不顯著（P＞0.05）。兩組患者治療后24、72 h 的MAP、CI、GFR 高于治療前，Lac、cTnI、BNP 低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），兩組患者治療后72 h 的CI 高于治療后24 h，治療后72 h 的Lac、cTnI、BNP 低于治療后24 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。B 組患者治療后24、72 h 的MAP、CI、GFR 高于A 組，Lac、cTnI 低于A 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者聯(lián)合治療前和治療后24、72 h 臨床指標(biāo)Table 3 Clinical indicators of patients in the two groups before，24 and 72 h after combined treatment

2.3 兩組患者治療情況的比較 兩組患者罪犯血管占比、病變血管支數(shù)、AMI 類(lèi)型、PCI 后TIMI 血流3 級(jí)比例、IABP-SHOCK Ⅱ評(píng)分、正性肌力藥物、多巴胺使用比例、ICU 住院時(shí)間、聯(lián)合輔助時(shí)間、間隔輔助時(shí)間、血制品輸注比例和CRRT 比例比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），A 組去甲腎上腺素、間羥胺使用比例高于B 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者治療情況比較Table 4 Comparison of treatment between the two groups

2.4 兩組患者相關(guān)并發(fā)癥和預(yù)后比較 兩組患者肺部感染、凝血功能障礙、消化道出血、下肢血栓、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥、MODS 比例比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。A 組AKI 比例高于B 組，出院生存率低于B 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表5。

表5 兩組患者相關(guān)并發(fā)癥和預(yù)后情況〔例（%）〕Table 5 Related complications and prognosis of patients in both groups

3 討論

CS 是AMI 較危重的并發(fā)癥之一，是心力衰竭的極期表現(xiàn)。相關(guān)指南將急診PCI 作為AMI-CS 治療的Ⅰ類(lèi)推薦［9-10］。本研究患者均接受了急診PCI 治療，血運(yùn)重建后TIMI 血流3 級(jí)比例占89.0%（73/82）。但有研究表明AMI-CS 的預(yù)后仍然令人不滿(mǎn)意［11］。本研究AMI-CS 患者的住院病死率高達(dá)51.2%，可能是因?yàn)槎嘀Р∽冊(cè)斐傻拇竺娣e梗死、持續(xù)低灌注狀態(tài)導(dǎo)致的MODS 以及PCI 后心肌缺血再灌注損傷、冠狀動(dòng)脈慢血流等［12］。因此盡早糾正組織低灌注狀態(tài)、維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定是治療AMI-CS 的關(guān)鍵。

MCS 可以改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和組織器官灌注情況，提高搶救成功率。但AMI-CS 患者心臟殘存功能有限，微循環(huán)灌注差，單一的MCS 難以達(dá)到理想的效果。近年來(lái)不斷有研究證實(shí)，相較于VA-ECMO 或IABP 單獨(dú)輔助，二者聯(lián)合輔助的治療方式能夠提供更加穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)，保障重要臟器的血流灌注［13-14］。IABP 以其降低左心室后負(fù)荷、提高冠狀動(dòng)脈灌注壓和提供搏動(dòng)性血流等獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，平衡了VA-ECMO 造成的左心室負(fù)荷過(guò)重、心肌耗氧量增加、微循環(huán)組織灌注不足等弊端［15］；VA-ECMO 暫時(shí)替代部分或全部心臟泵血功能，降低IABP 對(duì)心臟收縮功能和節(jié)律的依賴(lài)程度，并通過(guò)調(diào)節(jié)流量提高重要器官的血流灌注，彌補(bǔ)了IABP 血流動(dòng)力學(xué)支持效應(yīng)不足的劣勢(shì)［16］。二者相輔相成，能夠明顯提高循環(huán)支持，增強(qiáng)AMI-CS 的治療效果。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合輔助治療后，AMI-CS 患者血流動(dòng)力學(xué)（MAP、CI）、腎功能（GFR）、組織灌注（Lac）、心功能（cTnI、BNP）均有顯著改善，表明二者聯(lián)合輔助后，不論順序如何，均能發(fā)揮有效治療作用。這與既往研究結(jié)果一致［17］。

本研究還發(fā)現(xiàn)，B 組在改善MAP、CI、GFR、Lac和cTnI 方面更具優(yōu)勢(shì)（P＜0.05），原因可能與VAECMO 的及早應(yīng)用有關(guān)。ECLS-SHOCK 試驗(yàn)［18］要求AMI-CS 患者盡早在血運(yùn)重建之前應(yīng)用VA-ECMO，而EURO-SHOCK 試驗(yàn)［19］提出應(yīng)在血運(yùn)重建后30 min內(nèi)應(yīng)用VA-ECMO，表明越早應(yīng)用VA-ECMO 對(duì)AMICS 患者越有利。作為一種密閉的體外循環(huán)系統(tǒng)，VAECMO 血流灌注可達(dá)心輸出量的50%～75%，可以主動(dòng)代替心臟做功，實(shí)現(xiàn)部分或全部替代心臟功能［9，13］。本研究納入的92.7%（76/82）的AMI-CS 患者合并多支病變，梗死面積大，心臟殘存功能弱，因此在維持心輸出量、保障重要器官氧供的前提下，減少心臟做功、降低心肌氧耗，使心肌得以充分休息，并盡早血運(yùn)重建、恢復(fù)氧供是AMI-CS 患者獲得生還機(jī)會(huì)的前提。在VAECMO 運(yùn)用的基礎(chǔ)上，同期或后期增加IABP 輔助，降低左心室后負(fù)荷，提高冠狀動(dòng)脈灌注壓，使心臟在得以休養(yǎng)的基礎(chǔ)上增加能量供應(yīng)，從而具有更強(qiáng)的心泵支持力度。

二者聯(lián)合輔助24、72 h后BNP較治療前有逐步改善。心室負(fù)荷過(guò)重和室壁張力增大是BNP分泌的主要條件，因此IABP對(duì)于減輕心室負(fù)荷和室壁張力可能更有效［13］。但需要注意的是，IABP 充分發(fā)揮作用需要依賴(lài)于心臟本身殘存的收縮功能和相對(duì)規(guī)整的節(jié)律，這對(duì)于急危重AMI-CS 患者來(lái)說(shuō)常難以達(dá)到，因此先期IABP 對(duì)BNP的改善有限，這可能是兩組BNP 在對(duì)應(yīng)時(shí)間點(diǎn)沒(méi)有顯著差異的原因。

本研究結(jié)果顯示，A 組AKI 的發(fā)生率高于B 組。其原因可能在于VA-ECMO 早期應(yīng)用或VA-ECMO 與IABP 同期應(yīng)用更有利于腎血流灌注。AKI 形成的機(jī)制是復(fù)雜的和多因素的，其中腎臟灌注不足是導(dǎo)致腎功能惡化的基本機(jī)制［20］。AMI-CS 常處于心輸出量嚴(yán)重不足和組織低灌注狀態(tài)，若不及時(shí)糾正，可使腎前性AKI迅速發(fā)展為腎性AKI，引起腎皮質(zhì)壞死，從而導(dǎo)致患者腎功能的永久喪失［20］。本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合輔助后，B 組血流動(dòng)力學(xué)和心功能提升更顯著，有利于腎血流灌注；同時(shí)B 組GFR 顯著升高反映出腎缺血、缺氧情況得到改善。雖然A 組AKI 的發(fā)生率顯著高于B 組，但兩組CRRT 的治療比例無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，可能與兩組后期的治療方式、電解質(zhì)紊亂或液體超負(fù)荷有關(guān)［21-22］。另外，LIAO 等［23］研究顯示VA-ECMO 期間使用高劑量的血管活性藥物是AKI 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究A 組高劑量血管收縮藥物去甲腎上腺素和間羥胺的使用比例大于B 組。大劑量的血管活性藥物可能導(dǎo)致腎血管損傷，從而影響腎血流灌注，這可能也是導(dǎo)致A 組AKI 發(fā)生率高于B 組的原因之一。

雖然臨床實(shí)踐和目前的研究均證實(shí)，VA-ECMO 和IABP 聯(lián)合輔助對(duì)AMI-CS 患者具有良好的治療效果，但能否改善其生存率還存在爭(zhēng)議。TSAO 等［24］研究發(fā)現(xiàn)，與單獨(dú)IABP 輔助相比，二者聯(lián)合輔助治療可以有效改善AMI-CS 患者1 年生存率，一項(xiàng)大型薈萃分析結(jié)果也支持了這一結(jié)果［25］。OVERTCHOUK 等［26］認(rèn)為二者聯(lián)合應(yīng)用是AMI-CS 死亡率的獨(dú)立保護(hù)因素。然而，PARK 等［27］研究卻得出了相反的結(jié)論：二者聯(lián)合對(duì)提高AMI-CS 患者生存率沒(méi)有益處。另外一項(xiàng)系統(tǒng)性回顧性Meta 分析顯示二者聯(lián)合不能降低CS 或心搏驟?；颊叩淖≡核劳雎剩?8］。CHENG 等［29］研究納入了1 517 例CS 患者進(jìn)行了系統(tǒng)綜述，并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)聯(lián)合輔助與預(yù)后之間的相關(guān)性。造成這種研究結(jié)果不一致性的原因可能是多方面的：基線(xiàn)疾病的差異、VA-ECMO 和IABP 聯(lián)合順序和干預(yù)措施（PCI 的有無(wú)及血管再通時(shí)間）不同等，因此可能存在潛在的異質(zhì)性。本研究的創(chuàng)新點(diǎn)在于以下3 個(gè)方面。第一：選擇特定的病例種類(lèi)和病情輕重程度，納入病例種類(lèi)全部為AMI-CS 且Killip 分級(jí)≥Ⅲ級(jí)的患者；第二：統(tǒng)一干預(yù)措施，AMI-CS 患者均行急診PCI 治療，開(kāi)通罪犯血管；第三：明確VA-ECMO和IABP 輔助的先后順序。以上三項(xiàng)措施減少了異質(zhì)性和混雜因素對(duì)試驗(yàn)結(jié)果造成的干擾，因此具有較好的可信度和可比性。本研究顯示，A 組出院生存率低于B 組，這與既往研究一致［30］。在大多數(shù)研究中，IABP在VA-ECMO 之前使用，可能因?yàn)檫@些患者在基線(xiàn)時(shí)可能病情更重。應(yīng)當(dāng)注意的是，本研究納入的AMI-CS 且Killip 分級(jí)≥Ⅲ級(jí)的患者本身病情危重，從早期IABP輔助升級(jí)到后期不得不置入VA-ECMO 穩(wěn)定循環(huán)，可能表明心功能迅速惡化，這預(yù)示著更差的結(jié)局。相較于先IABP 后VA-ECMO 安裝，先VA-ECMO 后IABP（或VA-ECMO 與IABP 同期安裝）意味著ECMO 的使用更加積極，這可能是改善本研究AMI-CS 患者預(yù)后的主要原因。

本研究雖為多中心回顧性研究，但納入樣本量較小，且僅對(duì)出院生存率進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)，未對(duì)出院患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪(fǎng)，因此研究結(jié)論未來(lái)仍需大樣本量的前瞻性隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，并隨訪(fǎng)遠(yuǎn)期預(yù)后，以提供更有價(jià)值的循證學(xué)依據(jù)。

綜上所述，對(duì)于急危重AMI-CS患者，在PCI基礎(chǔ)上，先VA-ECMO 輔助或VA-ECMO 與IABP 同期聯(lián)合輔助可以提供更強(qiáng)的心肺支持，降低AKI 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，提高出院生存率，且不會(huì)增加其他并發(fā)癥的發(fā)生率。因此對(duì)于此類(lèi)患者，應(yīng)該制訂一個(gè)更快速的AMI-CS 管理策略，迅速干預(yù)，積極處理，及時(shí)輔以VA-ECMO 治療，對(duì)提高治療效果、改善AMI-CS 患者生存率具有重要意義。

作者貢獻(xiàn)：崔曉娜設(shè)計(jì)研究方案，負(fù)責(zé)研究實(shí)施，進(jìn)行資料收集、整理、撰寫(xiě)；馮瑞霞、韓雨澎、周瑤瑤進(jìn)行研究評(píng)估與實(shí)施、資料收集；劉小軍、李建朝進(jìn)行質(zhì)量控制及審校；劉小軍對(duì)文章整體負(fù)責(zé)。

本文無(wú)利益沖突。