靳彩艷
(新鄭華信民生醫(yī)院消化內(nèi)科,河南 鄭州 451100)
慢性糜爛性胃炎是消化科常見疾病之一,臨床將其分為急性和慢性期,受飲食習(xí)慣的改變,其發(fā)病率逐漸上升,影響患者生活質(zhì)量[1]。慢性糜爛性胃炎患者常伴有上腹隱痛、反酸、消化不良等癥狀,若得不到及時治療可引發(fā)胃潰瘍和胃出血,繼而引起上消化出血[2]。慢性糜爛性胃炎的發(fā)病與應(yīng)激和類固醇激素、乙醇等因素關(guān)系密切,在多種因素共同作用下胃壁釋放大量溶酶體、胃蛋白酶、胃酸等物質(zhì),破壞胃黏膜并增加其通透性,致局部炎性介質(zhì)大量釋放,加速胃粘膜上皮細胞凋亡,最終形成潰瘍病灶[3,4]。
臨床通常采用四聯(lián)療法治療,雖能緩解臨床癥狀,但無法有效平衡腸道菌群,應(yīng)用效果不理想。益生菌能夠促進腸道營養(yǎng)物質(zhì)的吸收,維持腸道菌群平衡,利于提高人體健康狀況,近年來被廣泛應(yīng)用于消化系統(tǒng)疾病治療中。
基于此,本研究選取我院收治的84 例慢性糜爛性胃炎患者作為研究對象,旨在分析應(yīng)用益生菌聯(lián)合雷貝拉唑四聯(lián)療法在慢性糜爛性胃炎患者中的效果。
本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn);且患者及其家屬簽署知情同意書。選取2020 年5 月至2021 年5 月我院收治的84 例慢性糜爛性胃炎患者作為研究對象。
納入標(biāo)準(zhǔn):患者經(jīng)胃鏡檢查、實驗室檢查確診為糜爛性胃炎,并為首次確診;臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有嚴(yán)重凝血功能障礙、免疫功能障礙、嚴(yán)重心肝腎功能障礙者;合并其他消化系統(tǒng)疾病者;既往存在腸胃手術(shù)史者;近1 m 使用過鉍劑、抗生素、質(zhì)子泵抑制劑藥物、益生菌藥物者;無法耐受胃鏡檢查者;對本研究藥物過敏者;精神障礙,無法配合完成本研究者;處于妊娠或哺乳期者。
按隨機數(shù)字表法將患者分為對照組和研究組,各42 例。對照組男21 例,女21 例;年齡31~51歲,平均41.54±6.33 歲;病程2~3 y,平均2.12±0.21 y;病灶部位:胃體部18 例,胃竇部24 例。研究組男19 例,女23 例;年齡32~53 歲,平均41.55±6.38 歲;病程1~3.5 y,平均2.24±0.22 y;病灶部位:胃體部17 例,胃竇部25 例。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
對照組采用雷貝拉唑四聯(lián)療法?;颊呖诜棕惱蜮c腸溶片(規(guī)格:10 mg,雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字號:H20110160)10 mg·次-1、阿莫西林膠囊(規(guī)格:0.25 g,國藥集團汕頭金石制藥,國藥準(zhǔn)字號:H44023857)1 g·次-1、克拉霉素膠囊(規(guī)格:0.25 g,江蘇祥瑞藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字號:H20065091)500 mg·次-1、枸櫞酸鉀緩釋片(規(guī)格:0.54 g,蘇州東瑞制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字號:H20110140)0.6 g·次-1,均Bid。
研究組在對照組基礎(chǔ)上口服枯草桿菌腸球菌二聯(lián)活菌腸溶膠囊(規(guī)格:250mg,北京韓美藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20030087)0.5 g·次-1,Tid。
兩組均持續(xù)治療4 w。
1.3.1 臨床療效
治療后患者癥狀、糜爛病灶完全消失為顯效;癥狀得到緩解,糜爛病灶改善>50%為有效;未達到上述標(biāo)準(zhǔn),甚至病情呈加重趨勢為無效。總有效率=顯效率+有效率。
1.3.2 血清胃蛋白酶原、血清胃泌素水平
采集患者清晨空腹靜脈血3 mL,3000 rpm 離心10 min 后分離血清,采用全自動發(fā)光儀檢測血清胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)I、PGⅡ、血清胃泌素(Gastrin,GAS)水平。
1.3.3 胃鏡黏膜情況
采用胃鏡檢查對中性粒細胞和單核細胞浸潤程度進行評分,正常(0 度)、輕度(1 分)、中度(2 分)、重度(3 分)。
1.3.4 腸道微生態(tài)
采集患者新鮮糞便4~6 g,30 min 內(nèi)送檢,經(jīng)細菌培養(yǎng)后計算糞便稀釋液中雙歧桿菌、腸球菌、大腸桿菌含量。
1.3.5 不良反應(yīng)
觀察患者治療過程中出現(xiàn)不良反應(yīng)情況,包括:便秘、腹瀉、惡心,并計算不良反應(yīng)發(fā)生率。
采用SPSS22.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。計數(shù)資料以例數(shù)(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間以獨立樣本t檢驗,組內(nèi)以配對樣本t檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后,對照組顯效率為61.90%(26/42),有效率為19.05%(8/42),總有效率為80.95%(34/42);研究組顯效率為80.95%(34/42),有效率16.67%(7/42),總有效率為97.62%(41/42)。研究組治療后治療總有效率明顯高于對照組(χ2=4.480,P=0.034)。
兩組治療后PGI、PGⅡ、GAS 水平均低于治療前,且研究組低于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組 PGⅠ、PGⅡ、GAS 水平對比(,n=42)
表1 兩組 PGⅠ、PGⅡ、GAS 水平對比(,n=42)
注:與治療前相比,aP<0.05;與對照組相比,bP<0.05。
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治療前,對照組中性粒細胞浸潤評分2.43±0.54 分、單核細胞浸潤評分2.39±0.55 分,研究組中性粒細胞浸潤評分2.45±0.55 分、單核細胞浸潤評分0.77±0.44 分;治療后,對照組中性粒細胞浸潤評分1.72±0.45 分、單核細胞浸潤評分1.39±0.62 分,研究組中性粒細胞浸潤評分0.56±0.29 分、單核細胞浸潤評分2.43±0.53 分。兩組治療后中性粒細胞浸潤評分、單核細胞浸潤評分均明顯降低,且研究組明顯低于對照組(P<0.05)。
研究組治療后雙歧桿菌、乳酸桿菌水平高于治療前,腸球菌、大腸桿菌水平低于治療前,與對照組比較(P<0.05)。見表2。
表2 兩組腸道微生態(tài)指標(biāo)比較(,n=42)
表2 兩組腸道微生態(tài)指標(biāo)比較(,n=42)
注:與治療前相比,aP<0.05;與對照組相比,bP<0.05。
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對照組出現(xiàn)便秘1 例,腹瀉1 例,惡心1 例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為7.14%(3/42);研究組出現(xiàn)便秘2 例,腹瀉1 例,惡心1 例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為9.52%(4/42)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(χ2=0.000,P=1.000)。
慢性糜爛性胃炎的發(fā)病與應(yīng)激和類固醇激素、乙醇等因素均有密切關(guān)系,在多種因素共同作用下胃壁釋放大量溶酶體、胃蛋白酶等物質(zhì),破壞胃黏膜并增加其通透性,致局部炎性介質(zhì)大量釋放,形成潰瘍病灶[5]。幽門螺旋桿菌也是誘發(fā)糜爛性胃炎的原因之一[6]。本研究顯示,研究組治療后臨床總有效率高于對照組,治療后中性細胞浸潤評分和單核細胞浸潤評分、PGI、PGⅡ、GAS 水平均低于對照組,胃腸道微生態(tài)指標(biāo)水平優(yōu)于對照組;兩組不良反應(yīng)無明顯差異,表明枯草菌二聯(lián)合菌能有效緩解慢性糜爛性胃炎患者的臨床癥狀,抑制炎反應(yīng),維持胃部微生態(tài)環(huán)境平衡,且具有較高的安全性。PG 由胃粘膜分泌,當(dāng)胃黏膜發(fā)生病變時,PG 分泌細胞會有不同的損傷,從而影響血清PG 水平,通過檢測血清PG 水平對診斷胃部疾病具有一定的臨床意義。胃泌素由消化道G 細胞分泌,能刺激胃部分泌胃酸和胃蛋白酶,促進胃黏膜的增殖與分化。
雷貝拉唑四聯(lián)療法(雷貝拉唑聯(lián)合2 種抗生素和鉍劑),其中雷貝拉唑為質(zhì)子泵抑制藥物,能降低迷走神經(jīng)的興奮性,抑制胃酸分泌,減輕胃酸侵蝕胃黏膜??股仡愃幬锲鸬娇鼓憠A能和組胺的作用,抑制炎性介質(zhì)的釋放,降低胃黏膜損傷;鉍劑能夠強化胃黏膜的屏障功能,且能夠殺滅幽門螺旋桿菌。但長期大量應(yīng)用抗生素藥物,患者易出現(xiàn)耐藥性,影響整體治療效果。
益生菌類藥物是基于微生態(tài)理論所制成的微生物及其代謝產(chǎn)物制劑,在進入機體后能形成“膜屏障”,避免胃酸、病原菌對腸胃的侵蝕,增強腸黏膜的防御能力,同時,益生菌能直接補充正常生理菌叢,增強有益菌活力,分泌釋放出利于腸腔酸化的酸性物質(zhì),構(gòu)建良好的益生菌生存環(huán)境,利于糾正患者腸道菌群失調(diào),維持胃腸道微生態(tài)平衡,與雷貝拉唑四聯(lián)療法同時應(yīng)用,能發(fā)揮優(yōu)秀的協(xié)同作用,提升治療效果[7]。
綜上所述,益生菌聯(lián)合雷貝拉唑治療慢性糜爛性胃炎能抑制炎性反應(yīng),調(diào)節(jié)胃部PH 值,有助于患者腸道功能的恢復(fù),且有較高的安全性,值得推廣應(yīng)用。