耿 蕊
(山東省單縣中心醫(yī)院中醫(yī)科,山東 菏澤 274300)
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞?jiǎn)稱“冠心病”)屬于臨床常見心血管系統(tǒng)疾病,因冠狀動(dòng)脈狹窄、阻塞、痙攣、粥樣硬化等,可導(dǎo)致心肌缺血缺氧,對(duì)患者健康造成嚴(yán)重威脅[1]。對(duì)冠心病患者采用冠狀動(dòng)脈支架置入(Percutaneous coronary intervention,PCI)術(shù)治療,能夠有效緩解心肌缺血缺氧,但術(shù)后如發(fā)生再狹窄,將影響血供,導(dǎo)致心肌缺血缺氧,誘發(fā)胸前疼痛,對(duì)介入治療效果存在一定影響,部分患者需要再次進(jìn)行手術(shù)[2]。對(duì)PCI 術(shù)后再狹窄患者,西醫(yī)多采用調(diào)脂、抗血小板等措施治療,但效果不理想,故有必要探討更為理想的治療方案[3]。中醫(yī)認(rèn)為PCI 術(shù)后再狹窄病機(jī)以本虛為主,兼有邪實(shí),血瘀則為主要病理因素,故在治療中宜采用活血化瘀方案[4]。基于此,該次研究選擇山東省單縣中心醫(yī)院2020 年1 月—2020 年12 月收治的PCI 術(shù)后再狹窄患者80例,通過隨機(jī)對(duì)照,探討了活血化瘀法治療PCI術(shù)后再狹窄的臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料選擇山東省單縣中心醫(yī)院收治的PCI 術(shù)后再狹窄患者80例,納入時(shí)間為2020年1月—2020年12月。按照隨機(jī)數(shù)表法將患者分為2 組。對(duì)照組男24 例,女16 例;年齡41~75 歲,平均(56.82±7.50)歲;冠心病病程0.5~5年,平均(2.74±0.50)年。試驗(yàn)組男22例,女18 例;年齡40~74 歲,平均(57.05±7.42)歲;冠心病病程0.5~5年,平均(2.68±0.54)年。2組基礎(chǔ)資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。研究已申報(bào)山東省單縣中心醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均采用PCI 術(shù)治療且術(shù)后發(fā)生再狹窄[5];(2)中醫(yī)辨證為血瘀阻絡(luò)證;(3)認(rèn)知功能正常;(4)依從性良好,遵醫(yī)囑用藥與隨訪;(5)對(duì)研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)其他原因?qū)е滦赝凑?;?)并發(fā)心律失常、冠狀動(dòng)脈穿孔等者;(3)特殊生理時(shí)期者;(4)嚴(yán)重臟器功能不全者。
1.3 治療方法對(duì)照組采用常規(guī)西醫(yī)治療,主要用藥方案:口服阿司匹林腸溶片(石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H13022760、國(guó)藥準(zhǔn)字H13020913,規(guī)格:300 mg、50 mg),每日1次,每次300 mg,1月后改為每日1 次,每次100 mg;口服硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20123116,規(guī)格:75 mg),每日1 次,每次75 mg,持續(xù)用藥12 個(gè)月。采用低分子肝素鈣注射液(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060190,1.0 mL∶5000AXa 單位)抗凝,每日1次,皮下注射,每次5000AXa 單位。并結(jié)合患者原發(fā)性疾病控制血壓、血糖、血脂等指標(biāo)。
試驗(yàn)組則在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合活血化瘀湯治療,組方:瓜蔞、黨參各15 g,當(dāng)歸、赤芍、川芎、桃仁、紅花、枳殼、柴胡、牛膝、薤白、延胡索、桂枝各10 g。每日1 劑,水煎至300 mL,分早晚溫服。每周用藥5 劑,持續(xù)用藥1個(gè)月。
2組患者均在用藥1個(gè)月后評(píng)價(jià)治療效果。
1.4 觀察指標(biāo)(1)2 組臨床療效比較。顯效:胸悶、胸痛、心悸氣短等證候積分降低75%以上,冠狀動(dòng)脈造影狹窄程度小于50%;有效:證候積分降低30%~75%,冠脈狹窄程度為50%~89%;無效:未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)??傆行?顯效率+有效率。(2)2組血清炎性因子水平比較,于治療前、治療后1個(gè)月評(píng)價(jià)。指標(biāo)設(shè)定為腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C 反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-8(IL-8),采集患者空腹靜脈血5 mL,離心預(yù)處理分離血清后,采用酶法進(jìn)行檢測(cè)。(3)2組心肌損傷標(biāo)志物比較,于治療前、治療后1個(gè)月評(píng)價(jià)。指標(biāo)設(shè)定為可溶性細(xì)胞間黏附因子-1(sICAM-1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)??崭共杉颊哽o脈血離心預(yù)處理后采用酶法檢測(cè)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 21.0 軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料與計(jì)數(shù)資料分別采用(±s)與率(%)表示,分別行t檢驗(yàn)與x2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2 組冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后再狹窄患者臨床療效比較試驗(yàn)組在聯(lián)用活血化瘀湯治療后,總有效率為97.50%(39/40),高于對(duì)照組的77.50%(31/40),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 2組冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后再狹窄患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 2 組冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后再狹窄患者血清炎性因子水平比較治療前2 組TNF-α、CRP、IL-8 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與治療前比較,治療后2 組TNF-α、CRP、IL-8 水平均降低,試驗(yàn)組水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后再狹窄患者血清炎性因子水平比較 (± s,μg/L)
表2 2組冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后再狹窄患者血清炎性因子水平比較 (± s,μg/L)
注:與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05。
組別對(duì)照組試驗(yàn)組t值P值例數(shù)40 40 TNF-α治療前259.28±37.85 256.16±38.24 0.367 0.715 CRP治療后65.14±7.221)47.29±6.841)2)11.351 0治療后152.76±21.621)84.50±19.701)2)14.760 0治療前39.16±5.65 40.07±5.52 0.729 0.468治療后31.35±4.201)23.41±4.141)2)8.515 0 IL-8治療前82.75±10.94 84.18±11.28 0.576 0.567
2.3 2 組冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后再狹窄患者心肌損傷標(biāo)志物比較治療前2 組sICAM-1、MMP-9 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與治療前比較,治療后2組sICAM-1、MMP-9 水平均降低,試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 2組冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后再狹窄患者心肌損傷標(biāo)志物比較 (± s,μg/L)
表3 2組冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后再狹窄患者心肌損傷標(biāo)志物比較 (± s,μg/L)
注:與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05。
組別例數(shù)sICAM-1治療前417.31±25.84 420.32±25.15 0.528 0.599治療后348.31±22.601)285.49±20.511)2)13.018 0對(duì)照組試驗(yàn)組t值P值治療后31.26±5.841)25.44±5.251)2)4.687 0 40 40 MMP-9治療前37.10±6.75 36.82±6.90 0.183 0.855
冠心病的發(fā)生與冠狀動(dòng)脈斑塊破裂、血栓形成、炎癥反應(yīng)等存在密切關(guān)聯(lián),介入治療后雖然能夠改善心肌血供,但也會(huì)造成血管壁急性損傷,引發(fā)炎癥反應(yīng),促進(jìn)血管內(nèi)膜的增殖,導(dǎo)致擴(kuò)張血管再狹窄,進(jìn)而引發(fā)心絞痛[6]。對(duì)于本病,西醫(yī)多采用調(diào)脂、抗血小板等措施治療,有一定效果,但療程較長(zhǎng),故有必要探討更為可靠的治療方案。冠心病可歸為中醫(yī)“胸痹”“血瘀”等范疇,以血瘀阻絡(luò)為基本病機(jī),在PCI術(shù)后,置入支架可造成脈絡(luò)損傷、瘀血內(nèi)停、痹阻心絡(luò),進(jìn)而可導(dǎo)致冠脈再狹窄[7]?;诖?,在采用中醫(yī)方案治療時(shí)應(yīng)該采用益氣養(yǎng)陰、活血通絡(luò)祛瘀的方法。而就該次研究所采用的活血化瘀湯來看,方中當(dāng)歸、川芎、桃仁、赤芍、紅花具有活血化瘀的功效;柴胡、枳殼則能夠疏肝理氣;黨參、薤白、桂枝聯(lián)用,則能夠溫陽(yáng)補(bǔ)氣;配合瓜蔞祛痰化瘀,延胡索理氣止痛,牛膝血化下行。諸藥共使,能活血化瘀、疏肝理氣、益氣養(yǎng)陰[8,9]。該次研究結(jié)果中,試驗(yàn)組在聯(lián)合活血化瘀湯治療后,總有效率為97.50%(39/40),高于對(duì)照組的77.50%(31/40),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示聯(lián)用該藥能夠減輕患者的癥狀,有利于改善冠狀動(dòng)脈狹窄狀態(tài),這與張姍[10]的研究有一致性。
在PCI 術(shù)后再狹窄發(fā)生、進(jìn)展的過程中,有多種炎性因子參與,其中CRP 能誘導(dǎo)單核細(xì)胞分泌組織因子,激活補(bǔ)體與凝血系統(tǒng),可破壞凝血與纖溶平衡;TNF-α則可對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用,破壞內(nèi)皮細(xì)胞,刺激血管壁增生;IL-8 則可促使血管內(nèi)皮細(xì)胞的遷移,故而容易導(dǎo)致支架內(nèi)再次狹窄、血栓。該次研究中,試驗(yàn)組治療后TNF-α、CRP、IL-8 水平分別為(84.50±19.70)μg/L、(23.41±4.14)μg/L、(47.29±6.84)μg/L,低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示聯(lián)用活血化瘀湯能減輕機(jī)體炎性反應(yīng),可改善血管狹窄、阻塞問題。李婷婷等[11]的研究中,觀察組在聯(lián)用活血化瘀湯治療后,TNF-α、CRP水平分別為(82.61±10.27)μg/L、(22.35±4.45)μg/L,均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),佐證了該方對(duì)減輕炎性反應(yīng)的作用。
在PCI 術(shù)后,由于多種因素導(dǎo)致的斑塊不穩(wěn)定與破裂,也會(huì)引發(fā)冠狀動(dòng)脈狹窄。sICAM-1 參與了粥樣硬化的多個(gè)過程,也是冠狀動(dòng)脈血栓的重要標(biāo)志物,MMP-9則在斑塊破裂中起到了重要作用,對(duì)斑塊穩(wěn)定性有重要影響。該次研究中,試驗(yàn)組治療后sICAM-1、MMP-9 水平 分 別 為(285.49±20.51)μg/L、(25.44±5.25)μg/L,低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),提示聯(lián)用活血化瘀湯能夠降低sICAM-1、MMP-9 的表達(dá),可緩解患者的心肌損傷,原因考慮為活血化瘀湯能夠提高心肌的抗氧能力,促進(jìn)冠狀動(dòng)脈血流的增加,有利于降低血管阻力,緩解心肌缺血缺氧狀態(tài)[12]。
綜上所述,對(duì)PCI術(shù)后再狹窄患者采用活血化瘀湯干預(yù)能夠提高臨床療效,有利于減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),且可減輕心肌損傷,對(duì)改善冠狀動(dòng)脈狹窄有較好效果,值得推廣。