范 煜，何楨銳，黃曉彤，楊 媚，周而勛

（華南農(nóng)業(yè)大學(xué) 植物保護(hù)學(xué)院/廣東省微生物信號(hào)與作物病害防控重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣州 510642）

真菌病毒（Fungal virus或Mycovirus）是一種以真菌為寄主，能在真菌體內(nèi)進(jìn)行復(fù)制和繁殖的病毒。1962年，Hollings[1]在栽培的雙孢蘑菇（Agaricus bisporus）中通過(guò)電子顯微鏡首次發(fā)現(xiàn)了3種真菌病毒。20世紀(jì)50年代，Grente等[2]在栗疫病菌（Cryphonectria parasitica）中發(fā)現(xiàn)，可以通過(guò)菌絲融合的方式將弱毒菌株中的低毒力轉(zhuǎn)染給強(qiáng)毒力菌株，造成病原真菌的弱毒現(xiàn)象，于1995年將這種導(dǎo)致其寄主真菌致病力降低的一類無(wú)衣殼蛋白的真菌病毒定義為弱毒真菌病毒。近些年來(lái)，隨著越來(lái)越多的弱毒病毒被發(fā)現(xiàn)，對(duì)其侵染過(guò)程以及與寄主真菌互作機(jī)制的研究也受到更廣泛的關(guān)注。研究表明，部分弱毒真菌病毒侵染可造成寄主真菌生長(zhǎng)異常以及致病力下降等現(xiàn)象，病毒的侵染可以改變寄主真菌的轉(zhuǎn)錄組、蛋白質(zhì)組、代謝組和表觀基因組等方面的表達(dá)水平[3]。目前，研究真菌病毒與寄主真菌互作的經(jīng)典技術(shù)包括核酸與核酸互作、核酸與蛋白互作、蛋白與蛋白互作這3種技術(shù)類型。而隨著后基因組時(shí)代的深入，測(cè)序、質(zhì)譜、生物信息聯(lián)合分析等技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展，使得高通量篩選生物標(biāo)記物、尋找生物關(guān)聯(lián)分子、探索生物之間的影響機(jī)制變成可能，同時(shí)對(duì)生物間互作技術(shù)的應(yīng)用也提出了更高的要求。近年來(lái)，寄主真菌遺傳操作系統(tǒng)和反向遺傳學(xué)系統(tǒng)的構(gòu)建，為弱毒真菌病毒與寄主真菌互作系統(tǒng)的建立提供了科學(xué)依據(jù)，涵蓋了多種植物致病真菌與其真菌病毒的互作系統(tǒng)[4]。在真菌病毒與寄主真菌互作系統(tǒng)當(dāng)中，RNA沉默（RNA silencing，RNAi）作為一種寄主真菌抵御病毒入侵的防御機(jī)制，受到研究人員的廣泛關(guān)注。目前，在栗疫病菌、核盤菌(Sclerotinia sclerotiorum)和禾谷鐮刀菌(Fusarium graminearum)等多種植物致病真菌中先后發(fā)現(xiàn)，真菌病毒的成功侵入與該機(jī)制被破壞存在關(guān)聯(lián)[5-7]。在RNA沉默病毒防御機(jī)制中，Dicer蛋白能夠?qū)σ环N具有發(fā)卡結(jié)構(gòu)的雙鏈RNA（precursor microRNA）進(jìn)行識(shí)別并將其加工成為miRNA（microRNA），Argonaute蛋白對(duì)miRNA進(jìn)行解旋并釋放其中一條單鏈后形成RNA誘導(dǎo)沉默復(fù)合體（RNA-induced silencing complex，RISC），最終通過(guò)RNA誘導(dǎo)沉默復(fù)合體上的導(dǎo)鏈與目的基因上的堿基序列進(jìn)行互補(bǔ)配對(duì)，以實(shí)現(xiàn)對(duì)病毒基因沉默，達(dá)到抵御病毒侵入的目的（圖1）[8]。越來(lái)越多的研究表明，寄主真菌的弱毒現(xiàn)象與其RNA沉默防御機(jī)制受到抑制有關(guān)[9]。深入探索真菌病毒與寄主真菌的互作機(jī)制，了解運(yùn)用組學(xué)技術(shù)探究弱毒真菌病毒造成其寄主真菌弱致病力原理的研究進(jìn)展，可為植物病原真菌的生物防治提供理論依據(jù)。

圖1 RNA沉默病毒防御機(jī)制示意圖[8]

本綜述旨在闡明利用多組學(xué)技術(shù)揭示真菌病毒與寄主真菌互作的原理，綜述多組學(xué)技術(shù)研究方法及利用多組學(xué)技術(shù)探究弱毒病毒與寄主真菌互作的研究進(jìn)展,為真菌病毒的利用及病毒與寄主互作的深入研究提供參考。

1 基于轉(zhuǎn)錄組學(xué)的真菌病毒與寄主真菌互作

1.1 轉(zhuǎn)錄組學(xué)研究方法基因在表達(dá)上的差異變化是轉(zhuǎn)錄調(diào)控細(xì)胞生命活動(dòng)過(guò)程的核心機(jī)制。轉(zhuǎn)錄組學(xué)（Transcriptomics）是功能基因組學(xué)研究個(gè)體基因組的重要組成部分。是一門在整體水平上研究細(xì)胞中所有基因轉(zhuǎn)錄的情況并揭示轉(zhuǎn)錄調(diào)控規(guī)律的學(xué)科[10]。目前，轉(zhuǎn)錄組主要包括基于雜交技術(shù)的微陣列技術(shù)（Microarray）和基于測(cè)序技術(shù)的轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)（RNA sequencing）2種系統(tǒng)研究技術(shù)。在研究真菌病毒與寄主真菌互作過(guò)程中，通常對(duì)病毒侵染前后的寄主真菌進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析，識(shí)別寄主真菌在被真菌病毒侵染前后和不同時(shí)間階段的差異表達(dá)基因（differentially expressed gene, DEG）。然后通過(guò)富集分析、蛋白互作網(wǎng)絡(luò)分析和轉(zhuǎn)錄因子分析等技術(shù)手段，篩選出差異基因，最終得出真菌病毒影響寄主真菌相關(guān)的致病性與寄主真菌關(guān)聯(lián)基因表達(dá)的相關(guān)性[11]。

1.2 轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)在研究互作機(jī)理中的應(yīng)用

栗疫病菌的弱毒真菌病毒（CHV1）與栗疫病菌的互作系統(tǒng)是研究真菌病毒與寄主真菌互作關(guān)系最為徹底的系統(tǒng)。栗疫病菌抗病毒防御反應(yīng)是一種RNA沉默機(jī)制，觸發(fā)其機(jī)制所需的Dicer蛋白基因dcl2可在真菌病毒侵染時(shí)能夠被誘導(dǎo)并抑制病毒RNA的表達(dá)。而栗疫病菌抗病毒防御反應(yīng)激活，只需要4個(gè)Argonaute蛋白中的1個(gè)基因，即agl2基因表達(dá)，該基因是dcl2基因轉(zhuǎn)錄所必需的通路[12-13]。通過(guò)轉(zhuǎn)錄組學(xué)數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn)，與野生型相比，缺乏p29蛋白的突變型菌株，在受病毒侵染時(shí)，Agl2和dcl2轉(zhuǎn)錄物增長(zhǎng)到更高水平[5]。這表明病毒侵入時(shí)，CHV1中p29蛋白能夠調(diào)控Agl2和dcl2基因的表達(dá)，從而降低其對(duì)真菌病毒的抗性。此外，通過(guò)分析CHV1 侵染寄主栗疫病菌前后的轉(zhuǎn)錄水平后發(fā)現(xiàn)，真菌病毒侵染導(dǎo)致的毒力降低和相關(guān)表型變化與真菌病毒侵染引起G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的改變有關(guān)。Shang等[14]報(bào)告了6 318個(gè)單基因序列，并對(duì)栗疫病菌的G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑進(jìn)行了虛擬重建。該途徑包括轉(zhuǎn)錄因子（Ste12和CYP1），膜受偶聯(lián)的異源三聚體G蛋白（Gα、 Gβ和Gγ）和絲裂原活化蛋白（MAP）激酶CpMK2[15]。轉(zhuǎn)錄分析表明，編碼Ste12、CYP1、Gα、Gβ、Gγ和CpMK2基因的轉(zhuǎn)錄水平被病毒侵染均受到不同幅度的下調(diào)，這表明調(diào)節(jié)G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路基因的缺失將導(dǎo)致栗疫病菌毒力降低。

在核盤菌（Sclerotinia sclerotiorum）中已發(fā)現(xiàn)由弱毒真菌病毒引起3種菌株（Ep-1PN、AH98和DT-8）的低毒現(xiàn)象，其中，分別鑒定出3種核酸類型（dsRNA、ssRNA和ssDNA）的弱毒真菌病毒（Sclerotinia sclerotiorumdebilitation-associated RNA virus, SsDRV；Sclerotinia sclerotiorumhypovirulence-associated DNA virus 1, SsHADV-1；Sclerotinia sclerotiorumnegative-stranded RNA virus 1,SsNSRV-1）。利用轉(zhuǎn)錄組學(xué)，通過(guò)對(duì)病毒侵染前后或?qū)D(zhuǎn)化特定基因突變體的菌株進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組分析，能夠揭示病毒侵染引起低毒現(xiàn)象的機(jī)制。通過(guò)正向和反向遺傳學(xué)方法證實(shí)，在SsDRV侵染后，核盤菌的SSITL蛋白表達(dá)會(huì)被沉默，導(dǎo)致其毒力和生長(zhǎng)率顯著降低[16]。將 SsNSRV-1 ORF Ⅰ的編碼蛋白（ORF Ⅰ）缺失和過(guò)表達(dá)轉(zhuǎn)化突變型菌株分別進(jìn)行轉(zhuǎn)錄學(xué)分析，結(jié)果顯示，SsNSRV-1的ORF Ⅰ可以調(diào)節(jié)寄主基因的轉(zhuǎn)錄、翻譯和修飾以促進(jìn)病毒增殖并降低寄主的毒力[11]。通過(guò)對(duì)SsHADV1侵染前后的寄主核盤菌株DT-8進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組分析，結(jié)果顯示，SsHADV1感染可能會(huì)影響宿主Ras-small G蛋白信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，從而可能調(diào)節(jié)宿主代謝的變化[17]。此外，高通量測(cè)序（RNA-sequencing，RNA-seq）證實(shí)，SsHADV-1病毒侵染能下調(diào)參與碳水化合物和脂質(zhì)代謝、核糖體組裝、翻譯和毒力因子的基因的表達(dá)，從而造成了核盤菌的低毒現(xiàn)象。

2 基于蛋白組學(xué)的真菌病毒與寄主真菌互作

2.1 蛋白組學(xué)研究方法蛋白質(zhì)是生物學(xué)功能的效應(yīng)物，其水平的變化反應(yīng)細(xì)胞翻譯和調(diào)控水平。蛋白質(zhì)組學(xué)（Proteomics）可用于檢測(cè)各種狀態(tài)下的蛋白質(zhì)，包括蛋白質(zhì)在任何階段的表達(dá)、結(jié)構(gòu)、功能、相互作用和修飾[18]。目前，雙向電泳（two-dimensional electrophoresis, 2-DE）與質(zhì)譜（Mass spectrometry, MS）聯(lián)用是進(jìn)行蛋白質(zhì)組學(xué)研究最常用的方法，該方法可以極高的靈敏度分離成分復(fù)雜的蛋白質(zhì)[19]。在研究真菌病毒與寄主真菌互作過(guò)程中，為探究真菌病毒侵染導(dǎo)致寄主真菌中蛋白質(zhì)種類、表達(dá)水平和功能的動(dòng)態(tài)變化，應(yīng)先對(duì)侵染前后的寄主真菌進(jìn)行蛋白質(zhì)定性或定量的檢測(cè)，然后利用富集分析以及蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)分析對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，最終篩選出差異蛋白，以揭示真菌病毒與寄主真菌互作機(jī)制中，蛋白質(zhì)組成及其變化的規(guī)律。

2.2 蛋白組學(xué)技術(shù)在研究互作機(jī)理中的應(yīng)用

禾谷鐮刀菌（Fusarium graminearum）DK21菌株中發(fā)現(xiàn)一種弱毒真菌病毒（Fusarium graminearumvirus 1, FgV1）[20]。利用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)分別對(duì)病毒侵染前后的菌株進(jìn)行雙向電泳及質(zhì)譜分析表明，148個(gè)位點(diǎn)中23種蛋白質(zhì)表達(dá)發(fā)生了差異表達(dá)。其中，參與細(xì)胞分化、代謝和蛋白質(zhì)合成相關(guān)的7種蛋白質(zhì)被顯著上調(diào)；而參與代謝、細(xì)胞組成、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、防御和毒力相關(guān)的16種蛋白質(zhì)被顯著下調(diào)。初步證實(shí)FgV1能夠調(diào)控寄主真菌的相關(guān)蛋白表達(dá)水平，提高對(duì)病毒侵染的敏感性。寄主真菌的多種蛋白質(zhì)表達(dá)差異的鑒定，為該互作系統(tǒng)機(jī)制的后續(xù)研究提供了有力支撐。在病毒侵染后36 h和120 h 的2個(gè)不同時(shí)間點(diǎn)，通過(guò)對(duì)產(chǎn)生差異表達(dá)的蛋白基因數(shù)據(jù)再次進(jìn)行實(shí)時(shí)分析。結(jié)果顯示，早期FgV1能夠通過(guò)上調(diào)禾谷鐮刀菌中的轉(zhuǎn)錄與翻譯機(jī)制，以此促進(jìn)病毒復(fù)制。相比之下，參與細(xì)胞代謝和運(yùn)輸系統(tǒng)所需的基因被顯著下調(diào)，以此破壞宿主的防御機(jī)制與真菌毒力[21]。為進(jìn)一步研究蛋白質(zhì)調(diào)節(jié)病毒的RNA復(fù)制機(jī)制，Son等[22-23]通過(guò)轉(zhuǎn)錄和蛋白質(zhì)組學(xué)分析，以禾谷鐮刀菌中的伏魯寧體成分蛋白FgHex1作為研究對(duì)象，通過(guò)構(gòu)建缺乏和過(guò)表達(dá)FgHex1蛋白的突變體菌株，以及使用FgHex1蛋白和FgV1基因組的RNA序列進(jìn)行了電泳遷移率分析（electrophoretic mobility shift assays，EMSA），證明FgHex1可能通過(guò)特異性結(jié)合FgV1基因組RNA在FgV1侵染禾谷鐮刀菌的復(fù)制中起直接作用，并促進(jìn)病毒RNA在FgV1感染的宿主真菌中的積累。這是首次關(guān)于真菌細(xì)胞蛋白可以直接與病毒基因組RNA結(jié)合的報(bào)道[24]。

禾谷鐮刀菌包含2種編碼dicer蛋白的基因（FgDicer1和FgDicer2）和2種編碼Argonaute蛋白的基因（FgAgo1和FgAgo2）。有研究表明，dicer蛋白和Argonaute蛋白在發(fā)夾RNA（hpRNA）介導(dǎo)的RNA沉默病毒防御機(jī)制中發(fā)揮了關(guān)鍵作用[25]。為研究禾谷鐮刀菌中RNA沉默相關(guān)的病毒防御機(jī)制，Yu等[26-27]通過(guò)綠色熒光蛋白轉(zhuǎn)錄本表達(dá)測(cè)定以及開(kāi)放閱讀框（open reading frame,ORF）的表達(dá)轉(zhuǎn)錄水平差異測(cè)定證實(shí)，F(xiàn)gV1 ORF2編碼蛋白（pORF2）能夠體外與FgDICERs和FgAGOs的上游區(qū)域結(jié)合，抑制寄主真菌防御相關(guān)基因的表達(dá)。

3 基于代謝組學(xué)的真菌病毒與寄主真菌互作

3.1 代謝組學(xué)研究方法內(nèi)源性代謝物受機(jī)體內(nèi)基因以及蛋白質(zhì)的調(diào)控，其在機(jī)體的豐度能夠直接地反映疾病發(fā)生的表征生物學(xué)信息規(guī)律。代謝組學(xué)（Metabolomics）研究對(duì)象是某一生物、系統(tǒng)或細(xì)胞中所有代謝產(chǎn)物的集合[28]。目前，代謝組學(xué)研究主要采用核磁共振（nuclear magnetic resonance,NMR）和質(zhì)譜這2種分析技術(shù)。而隨著質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)的發(fā)展，氣相色譜質(zhì)譜（gas chromatography/mass spectrometry, GC/MS）、液相色譜質(zhì)譜（liquid chromatography/mass spectrometry, LC/MS）等測(cè)定方法也不斷提高和完善，已成為代謝組學(xué)研究的重要工具[29]。在真菌病毒互作研究領(lǐng)域，可以通過(guò)GC-MS分析方法，獲得內(nèi)源性代謝物譜，之后利用主成分分析（principal component analysis,PCA）對(duì)樣本原始數(shù)據(jù)進(jìn)行降維處理，然后運(yùn)用最小二乘法判別分析（partial least squares discriminant analysis, PLS-DA）以及正交偏最小二乘方判別分析（orthogonal partial least square discriminant analysis, OPLS-DA）識(shí)別代謝物譜，判別組間差異大小。最終通過(guò)差異倍數(shù)分析、聚類分析以及富集分析等分析手段，揭示真菌病毒侵染過(guò)程代謝物組分的差異變化，進(jìn)而推導(dǎo)出被真菌病毒侵染的寄主真菌體內(nèi)代謝紊亂的相關(guān)生理機(jī)制。

3.2 代謝組學(xué)技術(shù)在研究互作機(jī)理中的應(yīng)用

立枯絲核菌（Rhizoctonia solani）是引起水稻紋枯病的病原真菌。筆者所在實(shí)驗(yàn)室前期研究發(fā)現(xiàn)，水稻紋枯病菌D122菌株中有3種dsRNA真菌病毒（Rhizoctonia solanidsRNA virus 1～3, Rs-RV1～3）存在[30-31]。一種導(dǎo)致其致病力減弱的內(nèi)源性RNA病毒（Rhizoctonia solaniendornavirus 1,RsEV1）在立枯絲核菌GD-2菌株中被發(fā)現(xiàn)。利用GS-MS分析表明，致病強(qiáng)毒菌株GD-118P與其同基因低毒力菌株GD-118P-V1之間有32種代謝物的差異表達(dá)。差異代謝物主要包含有機(jī)酸、氨基酸、碳水化合物和能量代謝的中間產(chǎn)物。參與了戊糖和葡萄糖醛酸的相互轉(zhuǎn)化以及乙醛酸、二羧酸、淀粉和蔗糖等代謝途徑。綜合研究結(jié)果分析，RsEV1侵染立枯絲核菌后可導(dǎo)致代謝紊亂，從而降低其侵染毒性[32]。

灰霉菌（Botrytis cinerea）是寄主廣泛且具嚴(yán)重破壞性的植物病原真菌之一，引起全球200多種作物的灰霉病，造成嚴(yán)重的積極損失[33]。真菌病毒（Botrytis virus F, BVF）是一種被認(rèn)為能夠造成灰霉菌產(chǎn)生低毒性的ssRNA弱毒真菌病毒，通過(guò)代謝組學(xué)分析，BVF的侵染造成灰霉菌中的多種代謝物體出現(xiàn)了明顯的差異表達(dá)，包括碳水化合物、氨基酸、脂肪酸的代謝情況。其中，甘氨酸和蘇氨酸被顯著下調(diào)，而甲硫氨酸、纈氨酸和同型半胱氨酸的表達(dá)水平被顯著上調(diào)[34]。近期，Córdoba等[35]通過(guò)構(gòu)建BVF的侵染性克隆體，將病毒成功導(dǎo)入2種不同的灰霉菌菌株（B05.10和Pi258.9），然而，通過(guò)表型分析顯示，在菌絲營(yíng)養(yǎng)生長(zhǎng)以及致病力方面，BVF侵染的灰霉菌菌株與無(wú)毒菌株并無(wú)明顯差異。

4 小結(jié)與展望

利用多組學(xué)研究真菌病毒與寄主真菌互作已是近年來(lái)廣泛的研究方法，尤其是利用轉(zhuǎn)錄組學(xué)對(duì)真菌病毒的侵染機(jī)制進(jìn)行研究。轉(zhuǎn)錄組學(xué)相較于傳統(tǒng)互作研究方法以及其他組學(xué)研究方法，有著更好的前瞻性和針對(duì)性。從本質(zhì)上來(lái)看，病毒與寄主的互作機(jī)制，是在蛋白質(zhì)水平上體現(xiàn)的。而蛋白質(zhì)受基因的調(diào)控，而代謝物提供實(shí)時(shí)生物學(xué)表型的終端信息。利用轉(zhuǎn)錄組學(xué)技術(shù)進(jìn)行分析能夠快速推斷未知基因的功能，并從轉(zhuǎn)錄水平揭示產(chǎn)生蛋白質(zhì)互作的機(jī)理。而發(fā)掘寄主真菌轉(zhuǎn)錄水平的差異，能夠揭示真菌病毒侵染寄主真菌造成其發(fā)生疾病現(xiàn)象的本質(zhì)。相比于轉(zhuǎn)錄水平，蛋白質(zhì)表達(dá)水平更適合作為動(dòng)態(tài)的生化指標(biāo)。蛋白質(zhì)組學(xué)能夠發(fā)掘侵染過(guò)程中真菌病毒與寄主真菌中蛋白質(zhì)互作的機(jī)制，從兩者互作的這一關(guān)鍵環(huán)節(jié)揭示其相互關(guān)系。而基因與蛋白質(zhì)水平表達(dá)的差異在代謝水平上放大，使其更易檢測(cè)，也準(zhǔn)確地提供寄主真菌在受真菌病毒侵染后的表型信息。相比于其他組學(xué)，代謝組學(xué)反應(yīng)蛋白質(zhì)在功能上的作用，是連接其他組學(xué)和表型之間的橋梁，能夠反映生物狀態(tài)的實(shí)時(shí)信號(hào)，如果說(shuō)研究基因組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)能夠推斷病毒與寄主互作的原理機(jī)制，那么研究代謝組學(xué)將能夠揭示病毒與寄主互作時(shí)細(xì)胞生命活動(dòng)發(fā)生的實(shí)時(shí)差異變化。但無(wú)論通過(guò)何種組學(xué)技術(shù)分析研究，都離不開(kāi)發(fā)掘和篩選其中的數(shù)據(jù)差異，通過(guò)分析數(shù)據(jù)差異來(lái)探尋病毒侵染寄主背后，調(diào)控因子的作用功能以及互作的復(fù)雜原理機(jī)制。需要注意的是，組學(xué)技術(shù)的誕生，是為了探尋生物體微觀層面的變化，以發(fā)掘生命活動(dòng)中深層次的因素。這就需要操作平臺(tái)的靈敏度和精確度能夠達(dá)到比較高的水平，因此每次測(cè)量所花費(fèi)的資金成本較高。并且，受平臺(tái)技術(shù)限制，單一儀器無(wú)法對(duì)測(cè)量目標(biāo)進(jìn)行多方位的測(cè)量，難免會(huì)造成測(cè)量數(shù)據(jù)出現(xiàn)假陽(yáng)性。

生物與生物之間的關(guān)系是相互促進(jìn)，相互進(jìn)化的。生物會(huì)隨時(shí)間進(jìn)化出符合自身?xiàng)l件與適應(yīng)環(huán)境的生存法則。多組學(xué)技術(shù)的發(fā)展為探索真菌病毒更為復(fù)雜的侵染機(jī)制提供了可能，而多組學(xué)聯(lián)合分析在真菌病毒與寄主真菌互作機(jī)制研究中也具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)，可以填補(bǔ)單一組學(xué)數(shù)據(jù)分析的數(shù)據(jù)假陽(yáng)性帶來(lái)的問(wèn)題，通過(guò)多組學(xué)數(shù)據(jù)之間的相互驗(yàn)證，提高數(shù)據(jù)的可信度[36]。更重要的是，多組學(xué)數(shù)據(jù)的聯(lián)合分析，能探究真菌病毒與寄主真菌互作過(guò)程的各類生命物質(zhì)的演化，更利于對(duì)互作位點(diǎn)的發(fā)掘以及真菌病害發(fā)生完整機(jī)制的研究。真菌病毒與其寄主真菌在植物上的互作，是不同于實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)物上的相互作用。對(duì)于已發(fā)現(xiàn)的互作機(jī)制，可以利用多組學(xué)技術(shù)進(jìn)行驗(yàn)證。此外，根據(jù)病毒侵入真菌時(shí)兩者發(fā)生互作的關(guān)鍵位點(diǎn)，以此為突破口，或許對(duì)受到菌體不親和限制的菌株或真菌病毒進(jìn)行基因改造，能夠拓展真菌病毒的傳播途徑，以打破真菌病毒在菌株間的傳播受到菌體不親和的限制[37]。倘若要對(duì)有價(jià)值的真菌病毒進(jìn)行利用，還需要通過(guò)多組學(xué)系統(tǒng)地研究真菌病毒、真菌和植物之間的三重相互作用，以探究其在自然環(huán)境中作用的真實(shí)性。