王 瑞

（十堰市鄖陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院，湖北 十堰 442500）

慢性腎小球腎炎是一種原發(fā)于腎小球的疾病，患者發(fā)病后出現(xiàn)的主要癥狀包括蛋白尿、水腫、高血壓等[1]。在臨床治療過(guò)程中，此病患者的病情容易反復(fù)，病程也較長(zhǎng)，若治療效果欠佳，可發(fā)生貧血、視網(wǎng)膜病變等并發(fā)癥，甚至可發(fā)生腎功能衰竭[2]。慢性腎小球腎炎合并高血壓是導(dǎo)致腎功能衰竭的重要因素。慢性腎小球腎炎與高血壓可互相影響，導(dǎo)致患者的預(yù)后不佳，也給臨床治療帶來(lái)了困難[3]。在治療慢性腎小球腎炎合并高血壓時(shí)，纈沙坦是常用藥物，可以降低血壓、保護(hù)腎功能，獲得一定的療效[4]。通過(guò)對(duì)慢性腎小球腎炎的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，患者的免疫機(jī)制紊亂、炎癥損傷在此病的發(fā)生中起到重要的作用，因此在相關(guān)臨床治療中應(yīng)選用具有抗炎、調(diào)節(jié)免疫作用的藥物[5]。雷公藤多苷片是一種中成藥，具有抗炎的作用，能夠抑制細(xì)胞和體液免疫，適用于慢性腎小球腎炎合并高血壓的治療[6]。本文主要是觀察雷公藤多苷片聯(lián)合纈沙坦治療慢性腎小球腎炎合并高血壓的效果及對(duì)炎性因子的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年7 月—2022 年12 月十堰市鄖陽(yáng)區(qū)人民醫(yī)院接診的慢性腎小球腎炎合并高血壓患者106例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）臨床確診慢性腎小球腎炎。（2）臨床確診高血壓。（3）心、腦、肺、肝功能良好。（4）研究前1 個(gè)月內(nèi)無(wú)非甾體抗炎藥、皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、細(xì)胞毒性藥物使用史。（5）能夠完成治療和研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在惡性腫瘤。（2）存在糖尿病。（3）存在研究藥物使用禁忌。（4）存在繼發(fā)性腎臟疾病。（5）存在嚴(yán)重感染。將其隨機(jī)分入對(duì)照組和觀察組，每組53 例。對(duì)照組：男性患者29例，女性患者24 例；年齡范圍在26 ～72 歲，平均年齡為（47.47±5.62）歲；病程范圍在3 個(gè)月～3 年，平均病程為（0.93±0.22）年。觀察組：男性患者28例，女性患者25 例；年齡范圍在26 ～70 歲，平均年齡為（47.43±5.51）歲；病程范圍在2 個(gè)月～3 年，平均病程為（0.92±0.23）年。兩組的以上資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

對(duì)照組使用纈沙坦進(jìn)行治療，觀察組使用雷公藤多苷片聯(lián)合纈沙坦進(jìn)行治療。纈沙坦的用法是：口服，每天1 次，每次80 mg，餐后服。雷公藤多苷片的用法是：口服，每天3 次，總劑量為1.0 ～1.5 mg/kg，餐后服。同時(shí)兩組均對(duì)癥實(shí)施利尿、降壓、調(diào)節(jié)電解質(zhì)、合理飲食的治療。治療時(shí)間為2 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）血壓指標(biāo)。檢測(cè)時(shí)間分別為治療前1 d 和治療后1 d。在患者靜息狀態(tài)下使用血壓計(jì)檢測(cè)3 次收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP），取平均值作為檢測(cè)最終結(jié)果。（2）腎功能指標(biāo)。檢測(cè)時(shí)間分別為治療前1 d 和治療后1 d。收集24 h 尿液，使用尿蛋白自動(dòng)分析儀檢測(cè)24 h 尿蛋白定量（24 h UPE）。對(duì)收集到的尿液使用尿液分析儀檢測(cè)尿肌酐濃度。抽取患者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血，離心后獲得血清，使用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血肌酐濃度。根據(jù)24 h 尿量計(jì)算每分鐘尿量。根據(jù)尿肌酐濃度、血肌酐濃度和每分鐘尿量計(jì)算內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）。Ccr= 尿肌酐濃度（μmol/L）× 每分鐘尿量（mL）/ 血肌酐濃度（μmol/L）。抽取患者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血，離心后獲得血清，使用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)尿素氮（BUN）。使用腎臟ECT 檢測(cè)患者的腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）。（3）炎性因子指標(biāo)。檢測(cè)時(shí)間分別為治療前1 d 和治療后1 d。抽取患者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下的靜脈血，離心后獲得血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)腫瘤壞死因子α（TNF-α）、高敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白細(xì)胞介素6（IL-6）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

用SPSS 25.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2 檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血壓指標(biāo)

兩組在治療前的DBP 和SBP 組間相比，P＞0.05；兩組在治療后的DBP 和SBP 組間相比，觀察組較低，P＜0.05 ；治療前與治療后兩組的DBP 和SBP 組內(nèi)相比，治療后更低，P＜0.05。詳見(jiàn)表1。

表1 血壓指標(biāo)（mmHg，± s）

表1 血壓指標(biāo)（mmHg，± s）

組別 DBP t 值 P 值 SBP t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=53）92.57±10.10 83.28±7.66 5.335 ＜0.001 149.62±17.62 128.36±14.67 6.751 ＜0.001觀察組（n=53）92.43±10.83 79.52±6.81 7.347 ＜0.001 149.29±17.57 122.12±12.34 9.213 ＜0.001 t 值 0.069 2.671 0.097 2.370 P 值 0.945 0.009 0.923 0.020

2.2 腎功能指標(biāo)

兩組在治療前的24 h UPE、Ccr、BUN 和GFR組間相比，P＞0.05 ；兩組在治療后的24 h UPE 和BUN 組間相比，觀察組較低，P＜0.05 ；兩組在治療后的Ccr 和GFR 組間相比，觀察組較高，P＜0.05 ；治療前與治療后兩組的24 h UPE 和BUN 組內(nèi)相比，治療后更低，P＜0.05 ；治療前與治療后兩組的Ccr和GFR 組內(nèi)相比，治療后更高，P＜0.05。詳見(jiàn)表2。

表2 腎功能指標(biāo)（± s）

表2 腎功能指標(biāo)（± s）

組別 24 h UPE（g/L）t 值 P 值 Ccr（mL/min）t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=53）2.73±0.83 1.66±1.20 5.339 ＜0.001 81.05±15.11 92.37±17.76 3.534 0.001觀察組（n=53）2.72±0.85 1.23±0.98 8.362 ＜0.001 81.13±15.16 100.24±17.35 6.038 ＜0.001 t 值 0.061 2.021 0.027 2.308 P 值 0.951 0.046 0.978 0.023續(xù)表組別 BUN（mmol/L）t 值 P 值 GFR（mL/min）t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=53）9.37±2.25 7.77±1.39 4.404 ＜0.001 60.86±12.28 66.53±13.20 2.290 0.024觀察組（n=53）9.28±2.39 6.72±1.34 6.802 ＜0.001 60.93±12.04 73.33±13.31 5.030 ＜0.001 t 值 0.200 3.959 0.030 2.641 P 值 0.842 ＜0.001 0.976 0.010

2.3 炎性因子指標(biāo)

兩組在治療前的TNF-α、hs-CRP 和IL-6 水平組間相比，P＞0.05 ；兩組在治療后的TNF-α、hs-CRP 和IL-6 水平組間相比，觀察組較低，P＜0.05 ；治療前與治療后兩組的TNF-α、hs-CRP 和IL-6 水平組內(nèi)相比，治療后更低，P＜0.05。詳見(jiàn)表3。

表3 炎性因子指標(biāo)（± s）

表3 炎性因子指標(biāo)（± s）

組別 TNF-α（mg/dL） t 值 P 值 hs-CRP（mg/dL） t 值 P 值 IL-6（pg/mL）t 值 P 值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=53）4.11±0.66 3.37±0.50 6.506 ＜0.001 0.34±0.16 0.25±0.11 3.375 0.001 317.28±33.15 277.64±30.18 6.437 ＜0.001觀察組（n=53）4.09±0.67 3.02±0.33 10.430 ＜0.001 0.35±0.15 0.15±0.07 8.796 ＜0.001 319.64±33.53 207.35±30.27 18.097 ＜0.001 t 值 0.155 4.253 0.332 5.584 0.364 11.972 P 值 0.877 ＜0.001 0.741 ＜0.001 0.716 ＜0.001

3 討論

慢性腎小球腎炎患者起病較為緩慢，臨床癥狀容易反復(fù)，導(dǎo)致病情輕重交替，遷延難愈。大部分慢性腎小球腎炎都是由其他類型的腎臟疾病遷延所致，還有部分患者可因?yàn)楦忻啊l(fā)燒、皮膚感染、尿路感染等導(dǎo)致腎臟發(fā)生感染，進(jìn)而引發(fā)慢性腎小球腎炎[7]。此外，過(guò)度勞累、劇烈運(yùn)動(dòng)后飲用冷水、暴飲暴食、飲食規(guī)律性差、使用激素類藥物、年齡增長(zhǎng)等都可誘發(fā)慢性腎小球腎炎[8]。慢性腎小球腎炎發(fā)生后，患者機(jī)體的排水、排鈉功能會(huì)有所下降，并且容易發(fā)生毛細(xì)血管痙攣，導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。據(jù)統(tǒng)計(jì)，慢性腎小球腎炎患者并發(fā)高血壓的概率可以達(dá)到90%[9]。而高血壓的發(fā)生則會(huì)促進(jìn)腎小球硬化，嚴(yán)重降低腎功能。因此在臨床治療慢性腎小球腎炎合并高血壓時(shí)，會(huì)注意控制血壓水平，以延緩腎功能惡化。相關(guān)臨床推薦用藥為厄貝沙坦、氯沙坦、纈沙坦等血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。纈沙坦可以選擇性地將血管緊張素Ⅱ和受體的結(jié)合加以阻斷，減少醛固酮釋放，抑制血管的收縮，調(diào)節(jié)水鈉平衡，從而起到良好的降壓作用[10]。同時(shí)，纈沙坦還能使腎小球的內(nèi)部壓力降低，改善腎小球的通透性，緩解腎功能衰竭，減輕蛋白尿等癥狀。有研究指出，纈沙坦能減少細(xì)胞外基質(zhì)的沉積，延緩腎臟的纖維化進(jìn)程[11]。慢性腎小球腎炎患者的腎臟損害與炎癥損害有著密切的聯(lián)系，發(fā)病過(guò)程中有多種炎癥因子的參與[12]。臨床治療時(shí)應(yīng)通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)來(lái)控制病情發(fā)展。雷公藤多苷片是一種中成藥，主要成分為雷公藤多苷。從中醫(yī)角度來(lái)看，雷公藤多苷片可以祛風(fēng)解毒、除濕消腫、舒筋通絡(luò)[13]。而現(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示，雷公藤多苷片具有抗炎及抑制細(xì)胞免疫和體液免疫的作用。雷公藤多苷能誘導(dǎo)T 細(xì)胞凋亡、抑制T細(xì)胞的增殖，影響B(tài) 細(xì)胞的活化及抗體分泌，從而減少炎性因子的產(chǎn)生，避免炎性因子對(duì)機(jī)體造成損傷[14]。同時(shí)還能增加腎小球?yàn)V過(guò)膜的選擇性，減少尿液中的大分子蛋白，緩解對(duì)腎小球造成的損傷，并在一定程度上修復(fù)腎小球的電荷屏障，清除氧自由基，減少腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物的沉積[15]。本研究中主要通過(guò)對(duì)比兩組的血壓指標(biāo)、腎功能指標(biāo)、炎性因子指標(biāo)來(lái)確定雷公藤多苷片聯(lián)合纈沙坦治療慢性腎小球腎炎合并高血壓的臨床價(jià)值。兩組在治療后的DBP 和SBP 組間相比，觀察組較低，P＜0.05。說(shuō)明這一治療方案在控制血壓方面的效果顯著。兩組在治療后的24 h UPE和BUN 組間相比，觀察組較低，P＜0.05；兩組在治療后的Ccr 和GFR 組間相比，觀察組較高，P＜0.05。說(shuō)明這一治療方案在改善腎功能方面具有良好的效果。兩組在治療后的TNF-α、hs-CRP 和IL-6 水平組間相比，觀察組較低，P＜0.05。說(shuō)明這一治療方案可以有效通過(guò)抑制炎癥損傷來(lái)阻止慢性腎小球腎炎損害腎臟的進(jìn)程，控制病情進(jìn)展。

綜上所述，雷公藤多苷片聯(lián)合纈沙坦治療慢性腎小球腎炎合并高血壓能夠有效降低患者的血壓，改善其腎功能，并降低其體內(nèi)炎性因子的水平。