薛維鵬，呂虎霞，于倩

內(nèi)蒙古烏蘭察布市中心醫(yī)院呼吸與危重癥學(xué)科，內(nèi)蒙古烏蘭察布 012000

國(guó)內(nèi)外諸多研究均指出慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）與2 型糖尿病存在一定的關(guān)聯(lián)性，雖然臨床中并未明確COPD 的確切病因，多數(shù)認(rèn)為該病是由個(gè)體以及環(huán)境因素所誘發(fā)。COPD 患者因呼吸道阻塞，易產(chǎn)生CO2潴留以及呼吸困難情況，體內(nèi)氧含量減少，機(jī)體代謝隨之受到影響，進(jìn)而發(fā)生內(nèi)分泌代謝紊亂，胰島素分泌也出現(xiàn)異常。2 型糖尿病是一種目前發(fā)病率較高的代謝性疾病，臨床以血糖水平增高為主要特征，疾病持續(xù)進(jìn)展會(huì)造成機(jī)體多個(gè)系統(tǒng)損傷，研究認(rèn)為2 型糖尿病可以對(duì)COPD 的疾病進(jìn)程造成影響，而COPD 也是形成胰島素抵抗的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，因此兩種疾病可以互相影響并作用[1]。COPD合并2 型糖尿病若不及時(shí)對(duì)患者展開治療，不僅會(huì)引發(fā)呼吸衰竭，在影響患者生活質(zhì)量的同時(shí)，還可能誘發(fā)其他并發(fā)癥，生命健康安全也受到一定威脅[2]。本文選擇2021 年1 月—2022 年8 月在烏蘭察布市中心醫(yī)院接受治療的210 例COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰島素抵抗患者為研究對(duì)象，主要探究無創(chuàng)通氣在該病治療中的應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取于本院接受治療的210 例COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰島素抵抗患者為研究對(duì)象，采用信封法均分為兩組，每組105 例。比照組男55例、女50 例；年齡49～70 周歲，平均（59.52±2.16）周歲。研究組男54 例、女51 例；年齡49～70 周歲，平均（59.51±2.19）周歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①與《中國(guó)慢性阻塞性肺疾病急性加重中西醫(yī)診治專家共識(shí)（2021）》[3]有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)相符；②存在2 型糖尿病史；③可自主呼吸；④自愿加入并簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①1 型糖尿病者；②意識(shí)障礙者；③存在上消化道出血者；④臨床資料缺失者。

1.3 方法

兩組患者均予以無創(chuàng)通氣輔助治療。提供給患者瑞思邁VPAP Ⅲ ST-A 呼吸機(jī)，呼吸頻率設(shè)置為16 次/min，吸氣壓（inspiratory pressure, IPAP）及呼氣壓（expiratory pressure, EPAP）分別設(shè)為0.98 kPa、0.59 kPa，每日治療15 h。

比照組（無創(chuàng)通氣輔助治療+常規(guī)降糖治療）：患者入院后即供給患者營(yíng)養(yǎng)支持，根據(jù)個(gè)體情況給予降糖治療，根據(jù)24 h 內(nèi)的血糖波動(dòng)情況以及降糖藥給藥效果，合理調(diào)整藥物用量，穩(wěn)定血糖水平，同時(shí)予以抗感染、霧化吸入以及止咳化痰等治療方式。

研究組（無創(chuàng)通氣輔助治療+胰島素治療）：給予患者甘精胰島素治療（國(guó)藥準(zhǔn)字S20160009）每天早上7∶30-8∶00 予以皮下注射，初始劑量10 U/d，根據(jù)患者的血糖水平再及時(shí)進(jìn)行調(diào)整。

1.4 觀察指標(biāo)

①對(duì)比兩組臨床療效。癥狀基本消失、體征恢復(fù)至正常狀態(tài)、無不良反應(yīng)產(chǎn)生、滿意度及生活質(zhì)量均提升，顯效；體征及癥狀趨于正常、無不良反應(yīng)產(chǎn)生、滿意度及生活質(zhì)量有所提升，有效；上述標(biāo)準(zhǔn)均未達(dá)到，存在惡化情況，無效。總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

②對(duì)比兩組血?dú)庵笜?biāo)。選擇血?dú)夥治鰞x對(duì)治療前后兩組患者血?dú)庵笜?biāo)展開檢測(cè)并對(duì)比，血?dú)庵笜?biāo)主要血氧分壓（partial pressure of oxygen, PaO2）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide,PaCO2）。

③對(duì)比兩組空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)。采集空腹靜脈血5 mL，通過全自動(dòng)生化分析儀對(duì)治療前及治療后兩組患者空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）進(jìn)行檢測(cè)，胰島素抵抗指數(shù)（insulin resistance index, IRI）指標(biāo)由酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法進(jìn)行檢測(cè)。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，組間差異比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，組間差異比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較

研究組臨床治療總有效率明顯高于比照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較［n（%）］

2.2 兩組患者治療前后空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)比較

治療后，兩組空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)均低于治療前，且研究組明顯低于比照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)比較［(±s)，mmol/L］

表2 兩組患者治療前后空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)比較［(±s)，mmol/L］

注：*與治療前組內(nèi)對(duì)比，P＜0.05

images/BZ_50_271_970_1229_1029.pngFPG IRI 0.980 0.009 0.928 0.033治療前治療后治療前治療后6.98±3.12（5.12±2.81）*3.12±1.54（2.12±0.74）*6.97±2.65（4.11±2.74）*3.14±1.68（1.88±0.87）*0.025 2.637 0.090 2.153

2.3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較

治療后，兩組PaO2均高于治療前，研究組明顯高于比照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，兩組PaCO2均低于治療前，研究組明顯低于比照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較［(±s)，mmol/L］

表3 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較［(±s)，mmol/L］

注：*與治療前組內(nèi)對(duì)比，P＜0.05

images/BZ_50_271_1804_1229_1858.pngPaO2 PaCO2 0.832 0.042 0.851 0.006治療前治療后治療前治療后48.12±8.13（58.81±4.78）*64.41±4.23（52.01±4.12）*48.36±8.21（60.22±5.21）*64.52±4.25（50.66±2.78）*0.213 2.043 0.188 2.783

3 討論

目前，由于飲食習(xí)慣不良，作息、工作時(shí)間不規(guī)律，我國(guó)糖尿病患病人群已經(jīng)居于世界首位，這種慢性代謝障礙性疾病會(huì)因持續(xù)的高血糖導(dǎo)致身體各重要臟器以及全身各系統(tǒng)代謝發(fā)生異常并出現(xiàn)結(jié)構(gòu)改變、功能障礙。近年來諸多學(xué)者在研究糖尿病患者的肺病理組織學(xué)及肺功能變化時(shí)證明，肺部是糖尿病攻擊的靶器官之一，長(zhǎng)期高血糖嚴(yán)重影響肺功能[4]。COPD 屬于持續(xù)氣流受限的一種常見疾病，發(fā)病率及病死率均較高，患者在急性加重期多會(huì)與慢性呼吸衰竭合并，長(zhǎng)時(shí)間處于缺氧情況，不但會(huì)致使代謝功能出現(xiàn)障礙，患者血糖調(diào)節(jié)機(jī)制也會(huì)受到一定損傷，從而極有可能誘發(fā)2 型糖尿病，胰島素抵抗也隨之產(chǎn)生，對(duì)患者生活質(zhì)量存在嚴(yán)重影響。2 型糖尿病患者在合并COPD 慢性呼吸衰竭時(shí)高血糖狀態(tài)會(huì)刺激到體內(nèi)的炎癥因子，致使血糖水平升高，進(jìn)而損傷肺功能，導(dǎo)致預(yù)后極差。國(guó)內(nèi)外有較多的學(xué)者經(jīng)研究后認(rèn)為在COPD 與糖尿病之間存在的關(guān)系極為復(fù)雜，糖尿病會(huì)影響到COPD 的疾病進(jìn)展以及預(yù)后，究其原因可能是因?yàn)殚L(zhǎng)期的高血糖會(huì)直接影響肺部的生理功能以及增加細(xì)菌感染的易感性，同時(shí)在針對(duì)COPD 的治療中使用高劑量皮質(zhì)類固醇和治療過程中產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)等因素也會(huì)增加合并2 型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)[5-6]。因此，在對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者進(jìn)行治療時(shí)，需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者與血糖相關(guān)的各項(xiàng)指標(biāo)和炎性因子水平，可以有效防范同時(shí)并發(fā)2 型糖尿病[7]。

通常在治療重度COPD 急性加重期患者的臨床用藥方案中會(huì)給予糖皮質(zhì)激素，通過對(duì)機(jī)體炎癥的抑制可以有效緩解病情，可減少氣管插管率[8]，但是激素類用藥雖然治療效果顯著但會(huì)升高血糖，從而造成兩種疾病的惡性循環(huán)。而無創(chuàng)通氣治療屬于不用插管便可促使患者肺泡通氣有所增加的一種方法，可以快速增加體內(nèi)氧氣量，缺氧情況得到有效糾正的同時(shí)，CO2潴留現(xiàn)象也會(huì)有所減輕，在一定程度上可促使胰島β 細(xì)胞功能恢復(fù)至正常狀態(tài)，患者機(jī)體糖代謝效率也有所提高，利于促進(jìn)其血糖水平逐漸趨于正常狀態(tài)，對(duì)于呼吸衰竭所導(dǎo)致的缺氧現(xiàn)象和胰島素抵抗情況均存在良好治療效果。慢阻肺合并2 型糖尿病在目前臨床中較為常見，患者均病情危重，因此，應(yīng)該盡早對(duì)患者進(jìn)行疾病知識(shí)科普，使其認(rèn)識(shí)到兩種疾病合并發(fā)生的危害性，做到早期的防治極為重要。

本研究結(jié)果中，研究組的臨床治療總有效率、治療后PaO2均高于比照組，而研究組PaCO2、空腹血糖值、胰島素抵抗指數(shù)均低于比照組（P＜0.05）。由此可證，在COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰島素抵抗的治療方案中，應(yīng)用基礎(chǔ)治療的同時(shí)給予無創(chuàng)通氣治療可有效改善患者血?dú)庵笜?biāo)、空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)，將低血氧癥狀盡快緩解，治療效果顯著。有研究指出，治療時(shí)應(yīng)對(duì)患者肺功能及血糖水平做出正確評(píng)估，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上與無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合可獲得理想的效果，但是需根據(jù)患者的個(gè)體情況來制訂方案，才能最大限度改善患者的血糖水平以及臨床癥狀[9-12]。

綜上所述，無創(chuàng)通氣應(yīng)用于COPD 慢性呼吸衰竭合并2 型糖尿病胰島素抵抗患者治療中，可明顯提升臨床療效，改善血?dú)庵笜?biāo)、空腹血糖及胰島素抵抗指數(shù)。