馮雪花

腎血管性高血壓（RVH）是指單側或雙側腎動脈狹窄（RAS）引起腎臟的血流減少而導致的高血壓。腎血管性高血壓的患病率約占高血壓人群的1%～5%，而在繼發(fā)性高血壓人群可達20%。大部分腎血管性高血壓是由于腎臟出現(xiàn)血流動力學障礙引起的。腎動脈狹窄按程度分為輕度（<50%）、中度（50%～70%）、重度（>70%）。一般情況下輕度狹窄不會引起明顯的血流動力學意義，中度狹窄如果合并跨狹窄部位平均動脈壓差>10毫米汞柱或收縮期壓差>20毫米汞柱，或者重度狹窄，會引起明顯的血流動力學意義。腎動脈狹窄到一定程度后，會導致相應支配區(qū)域的腎缺血，局部腎素分泌增多，從而激活腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAAS），通過血管收縮、水鈉潴留、氧化應激、交感神經(jīng)興奮及內(nèi)皮功能紊亂等引起血壓升高，部分患者可以表現(xiàn)為頑固性高血壓。

疾病特點

腎血管性高血壓大多數(shù)在30歲前或50歲后發(fā)病，可導致頭暈、頭痛、心悸、胸悶、視力減退、惡心、嘔吐等癥狀。常表現(xiàn)為高血壓突然發(fā)作，病程較短，病情發(fā)展迅速；或長期高血壓短期內(nèi)驟然加?。粺o明顯的高血壓家族史；常伴有冠狀動脈、頸動脈、腦動脈和周圍動脈的粥樣硬化病變；高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛；腹背部可聽到血管雜音；一般降壓藥物無效或療效不佳。

腎血管性高血壓易患人群

1.纖維肌性發(fā)育異常者 可使腎動脈血管壁增厚，易發(fā)生腎血管性高血壓。

2.動脈粥樣硬化患者 可導致腎動脈狹窄，易引發(fā)腎血管性高血壓。

3.多發(fā)性大動脈炎者 炎癥破壞動脈壁，可導致腎動脈狹窄，易引發(fā)腎血管性高血壓。

腎血管性高血壓病因及發(fā)生機制

引起腎動脈狹窄的病因一般分為兩類：動脈粥樣硬化性和非動脈粥樣硬化性。大多數(shù)RAS由動脈粥樣硬化所致，多見于有多種心血管危險因素的老年人。吸煙、肥胖、高脂血癥、糖尿病等因素可誘發(fā)動脈粥樣硬化，增加腎血管性高血壓的發(fā)病率。非動脈粥樣硬化性RAS包括大動脈炎、纖維肌性發(fā)育不良（FMD）、血栓、栓塞、主動脈夾層累及、外傷、先天性腎動脈發(fā)育異常、結節(jié)性多動脈炎、白塞病、放射治療后疤痕、周圍組織腫瘤以及束帶壓迫等，以大動脈炎和FMD最為常見。50歲以后RVH患者最常見的病因是動脈粥樣硬化（約占90%），年輕RVH患者主要是纖維肌性結構發(fā)育不良或者腎動脈炎等疾病（約占10%）。

1.腎動脈粥樣硬化性狹窄（ARAS） 是引起RVH的主要原因。ARAS多見于年齡≥55歲、合并心血管病危險因素較多的患者，患者的狹窄以近段多見。其狹窄程度大概以每年7%～14%加重，狹窄程度>75%的患者5年閉塞率高達40%。

2.大動脈炎性腎動脈狹窄 多見于年輕女性（<40歲），是一種累及主動脈及其分支的慢性特異性血管炎性疾病，累及腎血管時表現(xiàn)為血管壁全層炎性改變，以狹窄和閉塞為主要表現(xiàn)，造成一側或雙側ARAS，導致RVH。

3.纖維肌性發(fā)育不良 在腎動脈發(fā)生的概率為75%～80%，是一種特發(fā)性、非炎癥、非動脈粥樣硬化性腎動脈疾病，合并心血管病危險因素少，也是引起RVH的重要原因之一。多數(shù)大型病例系列研究顯示，其約90%的病例是女性。在腎血管性高血壓患者中，35%～50%的兒童和5%～10%的60歲以下成人存在FMD。

4.腎血管發(fā)育畸形 是引起RVH的少見原因，是指雙側腎臟的動、靜脈主干及其分支在起源數(shù)量、引流方向上存在異常，或受周圍組織臟器的壓迫變形，導致腎血流發(fā)生動力學改變。如腎動、靜脈畸形或瘺，患者可因腎血流量下降導致RVH，多數(shù)臨床表現(xiàn)為重度頑固性高血壓。

5.腎血管解剖變異 腎動脈的解剖異常是引起RVH的罕見原因，如副腎動脈，即不論起源如何、支數(shù)多少，不經(jīng)過腎門入腎的額外動脈。副腎動脈纖細、走行迂曲，可引起供血的部分腎臟灌注壓降低及血流減少，引起腎素過度分泌，引起腎血管性高血壓。

6.腎動脈血栓形成 孤立性腎動脈血栓形成非常罕見，目前僅有少數(shù)病例報道。其導致血壓升高的主要機制如下：①梗死導致的缺血會引起疼痛，進而發(fā)生急性血壓升高；②缺血本身引起腎素一血管緊張素和交感神經(jīng)系統(tǒng)反射性激活。繼發(fā)于其他原因的腎動脈血栓形成較單獨腎動脈血栓形成更為常見，其發(fā)生率約為2/10萬。腎動脈血栓形成無特異性臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為側腹或腹部疼痛，可伴有惡心、嘔吐和高血壓。

腎血管性高血壓診斷

1.高血壓若伴有以下9種臨床表現(xiàn)時，應高度警惕腎血管性高血壓 ①35歲以前或50歲以后發(fā)生的高血壓；②病程短而血壓水平重度增高，無明顯家族史，降壓藥療效差；③已得到控制的血壓迅速惡化、血壓難以控制；④伴有冠狀動脈、頸動脈、腦動脈等全身動脈明顯硬化者；⑤在腹部或臍旁、腰部可聽到血管雜音；⑥給予血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素受體拮抗劑（ARB）后血肌酐明顯升高，或降壓幅度非常大或誘發(fā)急性腎功能不全；⑦不明原因的腎萎縮或雙腎臟大小差1.5厘米以上；⑧合并低血鉀的高血壓；⑨惡性高血壓，患者病情難以解釋的突然加重或者出現(xiàn)一過性肺水腫。

2.腎血管性高血壓的檢查 ①腎動脈超聲：可評估狹窄程度、部位，是一種無創(chuàng)檢查，為診斷腎動脈狹窄的首選方法。②腎動脈斷層成像（CTA）：對腎動脈和副腎動脈顯示清楚，并且重建圖像能夠三維顯示，結果容易判讀。③核磁共振血管成像（MRA）：利用釓造影劑增強血管成像。④數(shù)字減影血管造影（DSA）：是診斷腎動脈狹窄的“金標準”，能為介入或手術治療提供可靠的依據(jù)（該方法有創(chuàng)，適合于計劃行腎動脈介入治療的患者）。⑤卡托普利腎圖試驗：可提供腎動脈狹窄的功能學診斷，對預測血運重建的療效有一定的意義。⑥血漿腎素活性測定：如患側腎靜脈腎素活性較健側增高50%，可診斷為腎動脈狹窄。

腎血管性高血壓治療

腎血管性高血壓的治療，目前主要包括藥物治療、腎動脈介入治療和外科手術治療。選擇何種治療方法，取決于腎動脈狹窄的病因、程度以及患者的一般狀態(tài)，目的是控制高血壓、逆轉腎功能和改善預后。

1.藥物治療 不論何種原因腎動脈狹窄所致的高血壓，均需嚴格控制血壓。降壓藥物的選擇要根據(jù)患者腎動脈狹窄累及的范圍、程度和腎功能狀態(tài)而定。單側腎動脈狹窄可以選用ACEI、ARB、CCB、B受體阻滯劑（BB），利尿劑可用于雙側腎動脈狹窄的患者。雙側嚴重腎動脈狹窄患者禁用ACEI或者ARB，單側腎動脈狹窄呈高腎素者可選ACEI或ARB，必須從小劑量開始，逐漸增加劑量。同時注意對引起腎動脈狹窄的危險因素進行干預，包括戒煙、降脂、控制血壓、抗血小板和降糖治療等，控制血壓十分重要。

2.腎動脈介入治療 通過經(jīng)皮穿刺腔內(nèi)介入治療技術，目的是擴張腎動脈的狹窄區(qū)域，改善腎臟供血。主要包括經(jīng)皮球囊成形術和支架置入術，應根據(jù)腎動脈狹窄的病因、介入操作的具體過程而選擇治療方法。

3.外科手術 根據(jù)病情可考慮采用血管重建術或自體腎移植術。血管重建治療的目的是重建腎臟血管，改善腎臟供血。目前多用于某些特殊情況（如移植腎的腎動脈發(fā)生狹窄等）或介入治療效果不佳的腎動脈狹窄的患者。若患側腎臟明顯萎縮，腎功能嚴重受損或喪失，或腎動脈分支廣泛病變，可考慮行腎切除術。前提條件是對側腎臟正?；蚩梢猿晒χ亟ú⒕S持腎功能。