忻雙華，柳孟云，何恒倩

糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）屬于糖尿病并發(fā)癥的一種，其發(fā)生率隨著糖尿病患病時(shí)間的增加而提高?；加刑悄虿?5 年以上的患者中大約有60%會(huì)發(fā)生DR，這是一種糖尿病微血管病變，具有特異性眼底改變，該病有缺血、微動(dòng)脈瘤及新生血管等癥狀[1]。DR 分為增殖性與非增殖性兩種，非增殖性DR 多采取藥物治療，而增殖性DR（PDR）常伴有糖尿病性黃斑水腫、玻璃體積血難以吸收及增生的纖維血管膜導(dǎo)致的牽拉性視網(wǎng)膜脫離等并發(fā)癥，可最終導(dǎo)致不可逆性視力下降，甚至視力喪失[2-4]，這種情況則多采取手術(shù)治療。本研究通過(guò)對(duì)59 例PDR 患者（61 眼）分別實(shí)行單純玻璃體切除手術(shù)及玻璃體切除聯(lián)合C3F8填充手術(shù)治療，旨在探討玻璃體切除聯(lián)合C3F8填充手術(shù)治療PDR 的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 前瞻性收集2020 年1 月至2022 年6 月寧波大學(xué)附屬人民醫(yī)院收治的59 例PDR 患者（61 眼），女28 例（28 眼），男31 例（33 眼）；年齡28～49 歲，中位年齡43.1 歲。所有患者經(jīng)過(guò)眼部檢查、B 超、光學(xué)相關(guān)斷層掃描、超廣角眼底照相及眼底血管熒光造影檢查等確診為PDR，其中IV 期28眼，V 期33 眼。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《我國(guó)糖尿病視網(wǎng)膜病變臨床診療指南（2014 年）》中的PDR標(biāo)準(zhǔn)，玻璃體積血持續(xù)不吸收者。排除標(biāo)準(zhǔn)：白內(nèi)障、PDR VI 期、既往有內(nèi)眼手術(shù)者。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為單純玻璃體切除組（對(duì)照組）及玻璃體切除聯(lián)合C3F8 填充組（觀察組）。對(duì)照組32 例（33 眼），女15 例（15眼），男17 例（18 眼）；年齡33 ～47 歲，中位年齡41.9歲。觀察組27 例（28 眼），其中女13 例（13 眼），男14例（15 眼）；年齡28 ～49 歲，中位年齡44.5 歲。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。本研究經(jīng)寧波大學(xué)附屬人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

1.2 治療方法 所有手術(shù)均由同一位手術(shù)醫(yī)生完成，兩組均行23G玻璃體切除手術(shù)，患者實(shí)施局部麻醉后，行標(biāo)準(zhǔn)的三通道經(jīng)睫狀體扁平部閉合式23G玻璃體切除手術(shù)，切除中央玻璃體，頂壓后盡量切除周邊部玻璃體以防玻璃體牽拉。術(shù)中應(yīng)用玻切頭、剝膜鑷切除及剝除新生血管膜，解除牽連，對(duì)于活動(dòng)性出血點(diǎn)使用眼內(nèi)電凝止血。全網(wǎng)膜行激光光凝，對(duì)照組關(guān)閉切口；觀察組再行氣液交換后關(guān)閉切口，玻璃體腔注入C3F8 氣體0.6 ～1 ml，保證眼壓適中。術(shù)后患者隨訪，若有眼底出現(xiàn)可疑情況，復(fù)查眼底熒光血管造影，根據(jù)造影結(jié)果補(bǔ)打激光。

1.3 觀察指標(biāo)（1）觀察患者術(shù)前及術(shù)后1、3、6 個(gè)月的矯正視力、眼壓及黃斑中心凹厚度變化；（2）觀察術(shù)后6 個(gè)月內(nèi)患者視網(wǎng)膜脫離及白內(nèi)障的發(fā)生情況，以散瞳裂隙燈檢查為準(zhǔn)；（3）按術(shù)中記錄的局部視網(wǎng)膜牽拉數(shù)，比較術(shù)后3 個(gè)月時(shí)兩組視網(wǎng)膜牽拉的復(fù)位情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)；重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)采用方差分析。P ＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組術(shù)前及術(shù)后視力比較 兩組術(shù)后1、3、6 個(gè)月的矯正視力與術(shù)前差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＜0.05），術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)觀察組矯正視力均較對(duì)照組高，但兩組差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組術(shù)前及術(shù)后視力比較

2.2 兩組術(shù)前及術(shù)后眼壓比較 兩組術(shù)后1、3、6個(gè)月的眼壓與術(shù)前差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），但兩組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)眼壓差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組術(shù)前及術(shù)后眼壓比較 mmHg

2.3 兩組術(shù)前及術(shù)后黃斑中心厚度比較 兩組術(shù)后1、3、6個(gè)月的黃斑中心厚度與術(shù)前差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＜0.05），術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)觀察組黃斑中心厚度均較對(duì)照組薄，但兩組差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組術(shù)前及術(shù)后黃斑中心厚度比較 m

2.4 兩組視網(wǎng)膜脫離及白內(nèi)障發(fā)生率 術(shù)后6 個(gè)月，兩組均未發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，且各有1眼發(fā)生白內(nèi)障。

2.5 兩組局部視網(wǎng)膜牽拉情況 術(shù)中對(duì)照組局部視網(wǎng)膜牽拉23 處，觀察組局部視網(wǎng)膜牽拉25 處；術(shù)后3 個(gè)月對(duì)照組局部視網(wǎng)膜牽拉還有11 處，觀察組局部視網(wǎng)膜牽拉僅3 處。

3 討論

DR是糖尿病常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥，是一種微血管病變[5-6]。當(dāng)糖尿病患者體內(nèi)的血糖水平長(zhǎng)期處于一個(gè)較高的狀態(tài)時(shí)，會(huì)對(duì)視網(wǎng)膜血管產(chǎn)生較大刺激，致其發(fā)生損傷，導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血、缺氧和新生血管形成，進(jìn)而促進(jìn)纖維組織增生，牽拉視網(wǎng)膜[7]。如不及時(shí)處理，可導(dǎo)致玻璃體積血，從而影響患者視力，甚至出現(xiàn)牽拉性視網(wǎng)膜脫離，導(dǎo)致失明，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。對(duì)玻璃體積血持續(xù)不吸收的PDR 患者，玻璃體切除術(shù)是唯一有效的治療手段。玻璃體切除在PDR 的治療中可徹底清除積血，提高視力，解除增殖膜對(duì)視網(wǎng)膜的牽拉，避免牽拉進(jìn)一步加重導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離。C3F8 中文名稱為全氟丙烷，是一種無(wú)色、無(wú)味、無(wú)毒氣體，具有比水輕、表面張力大的特點(diǎn)，通過(guò)氣泡表面的張力對(duì)牽拉部位的視網(wǎng)膜進(jìn)行頂壓，從而促進(jìn)視網(wǎng)膜復(fù)位，并且還能對(duì)視網(wǎng)膜下積液的吸收起到積極的促進(jìn)作用[8]。雖然C3F8 能頂壓視網(wǎng)膜，糾正視網(wǎng)膜水腫，但是此種氣體有膨脹性，在注入眼內(nèi)后48 ～72 h體積膨脹到最大，可使玻璃體腔膨脹到原體積3 倍左右，C3F8 濃度的大小直接影響膨脹體積，濃度越大，膨脹體積越大，如果不能有效控制氣體濃度，過(guò)度膨脹容易導(dǎo)致眼壓升高[9]。

本研究結(jié)果顯示，兩組術(shù)后1、3、6 個(gè)月矯正視力均比術(shù)前有明顯提高（均P＜0.05），但術(shù)后各時(shí)期兩組矯正視力差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）；術(shù)后1、3、6 個(gè)月兩組黃斑中心凹厚度與術(shù)前相比均下降（均P＜0.05），術(shù)后觀察組黃斑中心凹厚度均較對(duì)照組薄，但兩組差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＞0.05）。分析原因?yàn)閮山M視力提高的主要因素為積血的玻璃體被切除，屈光介質(zhì)恢復(fù)透明；其次，全視網(wǎng)膜激光光凝后，部分黃斑水腫消退，視力獲得改善。C3F8 雖然能對(duì)視網(wǎng)膜下積液的吸收起到促進(jìn)作用，但因?yàn)槠湓谘蹆?nèi)會(huì)逐漸吸收，濃度逐漸降低，對(duì)視網(wǎng)膜的作用時(shí)間不長(zhǎng)，因此對(duì)視力的恢復(fù)及黃斑中心凹厚度的降低沒(méi)有顯著作用。兩組術(shù)后1、3、6 個(gè)月眼壓均較術(shù)前降低（均P＜0.05），但術(shù)后各期兩組眼壓差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P ＞0.05）。C3F8 雖然有膨脹過(guò)度導(dǎo)致眼壓升高的可能，但在控制眼內(nèi)濃度后，基本不發(fā)生高眼壓情況；而且，C3F8 吸收后不會(huì)在眼內(nèi)殘留，對(duì)最終的眼壓不會(huì)產(chǎn)生影響。本研究中未發(fā)生視網(wǎng)膜脫離，與研究對(duì)象為早中期PDR患者，且術(shù)中行全視網(wǎng)膜激光光凝有關(guān)。而術(shù)后兩組各發(fā)生的一例白內(nèi)障，考慮與眼內(nèi)手術(shù)后內(nèi)環(huán)境的改變有關(guān)。觀察組局部視網(wǎng)膜牽拉明顯少于對(duì)照組，這說(shuō)明在玻璃體切除增殖膜中，解除牽拉后，C3F8 對(duì)視網(wǎng)膜的頂壓，以及促進(jìn)網(wǎng)膜下液的吸收有助于視網(wǎng)膜牽拉的恢復(fù)。

綜上所述，玻璃體切除聯(lián)合C3F8 填充術(shù)治療能有效提高早中期PDR 患者的視力，降低黃斑中心凹厚度，尤其可以使局部牽拉的視網(wǎng)膜獲得有效復(fù)位。但由于本研究樣本量較少，因此仍需要大量樣本的研究來(lái)證實(shí)。