李瑞杰， 李松

（鄭州市第二人民醫(yī)院 全科醫(yī)學科， 河南 鄭州 450015）

高血壓具有較高的臨床發(fā)病率， 以血壓水平異常升高為特征， 可引起疲倦、 頭痛等癥狀， 若不及時治療， 持續(xù)高血壓還可引起靶器官功能障礙， 損害患者健康［1］。 藥物為高血壓的主要治療手段， 能降低血壓水平， 減輕高血壓對機體的損害［2］。苯磺酸左旋氨氯地平為常見的降壓藥物， 具有外周動脈擴張作用， 通過作用于血管平滑肌， 降低外周阻力， 以促使血壓維持在正常范圍。 但單藥療效有限， 部分患者血壓控制不佳， 在預防高血壓所致的靶器官損傷方面存在明顯不足［3］。 培哚普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑， 具有作用時間長、 生物利用度高等特點， 不僅能夠擴張大小動脈， 還能夠增加心排血量及每搏輸出量， 調(diào)節(jié)機體血流動力學［4］。 鑒于此， 本研究旨在分析苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合培哚普利治療高血壓患者的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2020 年4 月至2022 年4 月診治的高血壓患者100 例。 納入標準： 符合高血壓診斷標準［5］； 臨床資料齊全； 患者及家屬知情同意。 排除標準： 凝血系統(tǒng)缺陷； 肝腎功能不全； 繼發(fā)性高血壓； 合并嚴重軀體疾??； 伴有急性心血管事件； 精神障礙本研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會審核通過。 將入選患者按隨機數(shù)字表法分為兩組各50 例。 觀察組男28 例， 女22 例； 病程2 ～9 年， 平均 （5.12 ± 1.25） 年； 體質(zhì)量指數(shù)（BMI） 19 ～28 kg／m2， 平均 （24.15 ± 1.83） kg／m2； 年齡42 ～69 歲， 平均 （56.41 ± 4.87） 歲。 對照組男27 例， 女23 例；病程2 ～8 年， 平均 （5.06 ± 1.24） 年； BMI 19 ～28 kg／m2， 平均（24.21±1.87） kg／m2； 年齡40 ～68 歲， 平均 （56.52±4.95）歲。 兩組的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學意義 （P ＞0.05）。

1.2 治療方法對照組口服苯磺酸左旋氨氯地平 （施慧達藥業(yè)集團有限公司， 國藥準字： H19991083） 治療： 2.5 mg／次， 1次／d， 后續(xù)可依據(jù)血壓情況增至5 mg／d。 觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用培哚普利 （寧波美諾華天康藥業(yè)有限公司， 國藥準字：H20203541） 口服治療： 2 mg／次， 1 次／d， 后續(xù)可依據(jù)血壓情況增至4 mg／d。 兩組均治療8 周。

1.3 觀察指標①臨床療效： 顯效： 疾病癥狀消失， 血壓復常；有效： 高血壓癥狀減輕， 或收縮壓下降30 mm Hg， 或舒張壓降低10 ～20 mm Hg； 無效： 高血壓癥狀無變化， 血壓下降不明顯。 ②血壓： 比較兩組治療前及治療8 周后的收縮壓 （SBP）、舒張壓 （DBP） 水平。 ③頸動脈硬化情況： 治療前及治療8 周后， 經(jīng)多普勒超聲檢測兩組的頸動脈內(nèi)膜-中層厚度 （IMT） 及頸動脈斑塊面積。 ④記錄腹瀉、 眩暈、 乏力等不良反應情況。

1.4 統(tǒng)計學方法使用SPSS 20.0 統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。 計量資料以±s 表示， 采用t 檢驗； 計數(shù)資料以n （%） 表示， 采用χ2檢驗。 P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 療效觀察組的總有效率高于對照組 （P ＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的臨床療效比較 ［n （%）］

2.2 血壓水平治療后， 兩組的SBP、 DBP 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組 （P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的血壓水平比較 （±s， mmHg）

表2 兩組的血壓水平比較 （±s， mmHg）

注： 與本組治療前相比， aP <0.05。

組別 n SBP治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 143.58±6.77 127.01±5.27a 98.45±5.16 75.49±5.04a對照組 50 145.90±7.08 136.13±5.66a 97.69±5.33 82.30±6.57a t 1.675 8.339 0.724 5.815 DBP 0.092 0.000 0.471 0.000 P

2.3 頸動脈硬化情況治療后， 兩組的IMT、 頸動脈斑塊面積均小于治療前， 且觀察組小于對照組 （P ＜0.05）。 見表3。

表3 兩組的頸動脈硬化情況比較 （±s）

表3 兩組的頸動脈硬化情況比較 （±s）

注： 與本組治療前相比， aP <0.05。

組別 n IMT （mm）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 1.05±0.16 0.57±0.09a 20.01±2.31 12.16±1.01a對照組 50 1.06±0.14 0.73±0.12a 19.33±2.25 14.50±1.39a t 0.333 7.543 0.891 9.768頸動脈斑塊面積 （mm2）0.740 0.000 0.375 0.000 P

2.4 不良反應對照組發(fā)生眩暈1 例、 腹瀉1 例， 觀察組發(fā)生眩暈1 例、 乏力2 例， 兩組的不良反應發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計學意義 （4.00% vs.6.00%， χ2= 0.000， P = 1.000）。

3 討論

高血壓的病因臨床至今仍未完全明確， 臨床普遍認為與RAAS 系統(tǒng)激活、 大小動脈結(jié)構(gòu)及功能改變、 腎臟水鈉潴留等相關(guān)［6］。 長期處于高血壓狀態(tài)會引起血管內(nèi)皮功能損傷， 導致血管內(nèi)皮功能障礙， 引起動脈粥樣硬化， 促使血栓形成， 增加腦卒中、 冠心病等心腦血管疾病發(fā)生風險， 不利于患者預后［7］。因此， 臨床需做好血壓管理， 減少血壓波動， 以穩(wěn)定患者病情。

苯磺酸左旋氨氯地平為常用的降壓藥， 為3 代長效鈣通道拮抗劑， 口服吸收效果良好、 作用持久、 降壓效果好， 且6 ～12 h 血藥濃度可達峰值， 口服1 ～2 周即可見明顯降壓效果， 6～8 周效果達到高峰［8］。 苯磺酸左旋氨氯地平對血管平滑肌上的鈣離子通道進行直接作用， 以阻止鈣離子向血管平滑肌流動，通過降低鈣離子濃度， 抑制過量鈣離子誘發(fā)的收縮， 進而促進血管平滑肌舒張， 降低外周阻力， 有效穩(wěn)定血壓。 同時， 苯磺酸左旋氨氯地平可通過減輕α-腎上腺素、 血管緊張素Ⅱ受體收縮血管效應， 以降低腎小管對鈉的吸收量。 苯磺酸左旋氨氯地平可通過調(diào)節(jié)心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度， 減輕心肌缺血， 并增加冠脈血流， 改善微循環(huán)， 進而促使血壓水平下降。 但單藥療效有限， 仍有患者血壓波動明顯。 本研究結(jié)果顯示， 觀察組的治療總有效率高于對照組， 治療后的SBP、 DBP 水平均低于對照組， 治療后的IMT、 頸動脈斑塊面積均小于對照組， 兩組的安全性相當， 提示氨氯地平聯(lián)合培哚普利能減少血壓波動， 減輕頸動脈硬化， 安全性高。 培哚普利是臨床常用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑， 可阻止血管緊張素釋放， 解除血管平滑肌痙攣，降低血壓水平； 該藥還能改善心肌供血， 降低外周血管阻力，進一步增強降壓效果。 培哚普利、 苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合使用， 可降低血管緊張素水平， 抑制血管加壓素與緩激肽降壓系統(tǒng)， 改善血管內(nèi)皮功能。 兩藥聯(lián)用具有協(xié)同作用， 可從不同作用機制協(xié)同發(fā)揮降壓作用， 更為穩(wěn)定地控制血壓水平， 增強血管管理效果， 以避免血壓持續(xù)波動所致的靶器官損傷， 并能減少單藥大劑量使用引起的不良反應， 安全性較高。

綜上所述， 苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合培哚普利能有效降低高血壓患者的血壓水平， 減輕頸動脈硬化， 安全可靠。