呂小晶

（河南省第二人民醫(yī)院 新鄭 451191）

急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）是一種常見心血管危重癥，有較高的發(fā)病率和死亡率，STEMI指在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上發(fā)生血管持續(xù)性狹窄或堵塞，導(dǎo)致心肌供血急劇減少或中斷，對患者的生命健康造成嚴重威脅[1～2]。目前，STEMI 患者的首選治療方式是經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療，臨床取得了較好的治療效果，但STEMI 相關(guān)冠狀動脈血栓負荷較重，行PCI 時易出現(xiàn)血栓脫落，引發(fā)無復(fù)流現(xiàn)象，導(dǎo)致心肌再灌注失敗，不利于患者預(yù)后[3～4]。有研究顯示，血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅱa 受體拮抗劑能夠減輕PCI 術(shù)中冠脈血栓負荷，有效抗血小板聚集，避免遠端微循環(huán)栓塞，從而避免無復(fù)流情況發(fā)生[5]。替羅非班為Ⅱb/Ⅱa 受體拮抗劑，能夠通過作用于血小板聚集的最后通路抑制血小板聚集和血栓形成，已廣泛用于STEMI 治療[6]。本研究分析STEMI 患者采用替羅非班與PCI 聯(lián)合治療的效果。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入醫(yī)院2020 年1 月至2021 年1 月收治的STEMI 患者82 例，采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組41 例。對照組年齡45～75 歲，平均年齡（60.01±5.19）歲；男20 例，女21例；體質(zhì)量45～74 kg，平均體質(zhì)量（58.31±3.54）kg；發(fā)病時間1～11 h，平均發(fā)病時間（6.11±2.25）h。觀察組年齡46～75 歲，平均年齡（59.68±5.06）歲；男28 例，女13 例；體質(zhì)量45～75 kg，平均體質(zhì)量（58.31±3.20）kg；發(fā)病時間1～12 h，平均發(fā)病時間（6.21±2.18）h。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查通過（倫理審批號：2020KIJ-112541）。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[7]診斷標(biāo)準(zhǔn)；入院時存在胸痛癥狀并持續(xù)6 h 以上；患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有腎臟功能障礙者；合并凝血功能障礙者；近期行重大手術(shù)者；伴有腦血管意外和血小板減少癥病史者；伴有惡性腫瘤者；對本研究用藥有過敏史或有嚴重禁忌者；合并血液系統(tǒng)疾病者。

1.3 治療方法 對照組給予PCI 治療。術(shù)前將2 500 U 肝素鈉注射液（國藥準(zhǔn)字H51021209）加入100 ml 0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，對患者進行球囊擴張，右側(cè)橈動脈或股動脈穿刺采用Seldinger's 技術(shù)實施，冠狀動脈造影采用Judkins 技術(shù)實施。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（國藥準(zhǔn)字H20183306）治療。起始靜脈推注10 μg/kg 的負荷劑量，于5 min 內(nèi)推注完畢，之后以0.15 μg/（kg·min）的速率持續(xù)靜脈滴注48 h。

1.4 觀察指標(biāo) （1）再灌注指標(biāo)：于治療前和治療后2 h 分別采集兩組患者外周靜脈血2 ml，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平，采用化學(xué)比色法檢測一氧化氮（NO）水平。（2）心功能指標(biāo)：采用超聲心動圖檢測兩組患者左心室射血分數(shù)（LVEF）、左室收縮末期容量（LVESv）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室舒張末期容量（LVEDv）指標(biāo)，檢測時間為治療前和治療后。（3）致炎因子指標(biāo)：治療前和治療后抽取兩組患者靜脈血5 ml，離心處理后，采用ELISA 法檢測白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）水平。（4）心血管不良事件：包括心梗后心絞痛、室上性心動過速、心室顫動、心力衰竭等。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以%表示，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組再灌注指標(biāo)比較 觀察組治療后CK-MB、2 h NO 水平均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組再灌注指標(biāo)比較（±s）

表1 兩組再灌注指標(biāo)比較（±s）

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2.2 兩組心功能指標(biāo)比較 觀察組治療后心功能指標(biāo)優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組心功能指標(biāo)比較（±s）

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2.3 兩組致炎因子水平比較 觀察組治療后IL-10水平高于對照組，IL-6 水平低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組致炎因子水平比較（ng/L，±s）

表3 兩組致炎因子水平比較（ng/L，±s）

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2.4 兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較 觀察組心血管不良事件總發(fā)生率低于對照組（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

STEMI 臨床上常采用PCI 治療，通過機械性的手段提高梗死血管開通率，能夠減少心肌梗死面積和程度，有效恢復(fù)梗死相關(guān)血管，使心肌血循環(huán)得到恢復(fù)[8]。但由于患者的冠狀動脈含有血栓，行PCI 術(shù)后會增加血管脫落概率，從而導(dǎo)致PCI 術(shù)后出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象，進而影響術(shù)后恢復(fù)，因此采取必要的干預(yù)措施對預(yù)防微血栓形成具有重要作用[9～10]。

STEMI 患者PCI 治療中給予抗凝、抗血小板治療利于改善其微循環(huán)狀態(tài)，對降低血栓栓塞發(fā)生概率、保障PCI 治療效果和改善患者預(yù)后具有重要意義[11]。替羅非班屬于新型抗血小板藥物，能夠阻斷GPⅡb/Ⅱa 復(fù)合物與纖維蛋白原受體相結(jié)合，使病變部位血栓負荷減輕[12]。血清CK-MB、NO 是近年來研究較多的心肌再灌注指標(biāo)，血清CK-MB 水平升高幅度可反映患者病情嚴重程度；PCI 手術(shù)對血管內(nèi)皮具有一定的刺激性，會損傷血管內(nèi)皮，降低NO釋放[13～14]。有研究表明，STEMI 發(fā)生與感染、非感染炎癥及血管皮內(nèi)細胞損傷等均存在一定的關(guān)系，可以通過檢測標(biāo)志物水平來判定患者病情嚴重程度。IL-6、IL-10 是參與心肌損傷的重要致炎因子，IL-10由T 淋巴細胞與單核細胞產(chǎn)生，能夠抑制IL-6、腫瘤壞死因子-α 等產(chǎn)生，臨床可通過調(diào)節(jié)機體炎癥反應(yīng)，降低心肌炎癥水平[15～16]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后再灌注指標(biāo)、心功能指標(biāo)和致炎因子水平均優(yōu)于對照組；觀察組心血管不良事件總發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），提示替羅非班聯(lián)合PCI 治療能夠改善STEMI 患者心肌再灌注指標(biāo)，利于減輕機體炎癥反應(yīng)，改善患者心功能，臨床應(yīng)用安全性較高。高倩[17]的研究結(jié)果顯示，替羅非班聯(lián)合PCI 術(shù)可有效治療急性ST 段抬高型心肌梗死，利于提高患者心功能和改善心肌再灌注指標(biāo)，與本研究結(jié)論一致。分析其原因在于，替羅非班是一種非肽類的可逆性血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅱ-la 受體拮抗劑，能夠從受體水平阻止血小板的黏附和聚集，早期用藥能夠使局部藥物濃度得到提高，利于加快血栓溶解，阻斷血小板交聯(lián)，降低血栓負荷[18]。同時，替羅非班能夠降低血清中致炎因子水平，有助于減輕梗死血管炎癥反應(yīng)，進一步改善相關(guān)梗死血管復(fù)流[19]；此外，鹽酸替羅非班半衰期短，起效快，給藥5 min 后可起效，停藥2～4 h 血小板功能就可恢復(fù)正常，能有效減少患者心血管不良事件[20]。

綜上所述，替羅非班聯(lián)合PCI 治療STEMI，能夠提高心肌再灌注指標(biāo)，利于減輕機體炎癥反應(yīng)，改善患者心功能，且安全性較高，值得臨床推廣應(yīng)用。