李洋,姬博（山東省單縣東大醫(yī)院,山東 菏澤 274300）

重癥感染性休克患者在重癥監(jiān)護室較為常見，此類患者具有病情復(fù)雜、危險程度高、免疫力低下等特點[1]?；颊咴诟腥拘孕菘藸顟B(tài)下，呼吸變淺、尿量減少、血壓下降、血流動力學(xué)發(fā)生明顯改變，如處置不當(dāng)，極易造成患者的死亡[2]。因而在治療重癥感染性休克患者中往往會使用增加心排量的血管活性藥物，如多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）等[3]。DA泵入療法可增加患者的心排量、尿量、腎血流量，但有關(guān)研究稱DA維持血流動力學(xué)指標(biāo)的作用效果一般，且還有可能導(dǎo)致腎功能障礙甚至是腎衰竭的發(fā)生[4]。NE在收縮血管方面的作用較強，故既往在感染性休克患者中的應(yīng)用受到限制，但近年來有臨床研究報道指出，NE在維持感染性休克患者血流動力學(xué)穩(wěn)定方面具有更為顯著的效果，同時NE雖然不能增加腎血流量，但可升高腎小球內(nèi)壓，增加尿量而達到保護腎功能的作用[5]。本次研究以本院收治的重癥感染性休克患者為研究對象，對DA、NE在治療中的表現(xiàn)展開討論，結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院收治的重癥感染性休克患者為研究對象，共128例，時間2021年1月-2023年1月。以便利抽樣法將患者隨機分成兩組，每組各64例。對照組：男女患者的比例為34∶30；年齡38-77歲，平均（56.82±9.40）歲；其中重癥肺炎19例，腹腔感染21例，嚴重創(chuàng)傷11例，心腦血管疾病13例。觀察組：男女患者的比例為36∶28；年齡35-75歲，平均（55.72±9.51）歲；其中重癥肺炎22例，腹腔感染20例，嚴重創(chuàng)傷10例，心腦血管疾病12例。兩組一般資料組間對比，存在可比性（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①明確全身感染，且符合感染性休克的診斷，收縮壓低于90mmHg，或下降程度＞40mmHg，皮膚濕冷、呈花斑樣改變，尿量顯著減少；②有使用血管活性藥物指征；③家屬同意參與研究；④年齡＜80歲。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①接診后于24h內(nèi)死亡者；②合并其他重大疾病者；③存在DA、NE的使用禁忌或限制。

1.2 方法 予以重癥感染性患者規(guī)范性治療方案，給予早期液體復(fù)蘇，并觀察患者尿量，如患者持續(xù)無尿，考慮進行血液凈化；給予患者血管活性藥物維持血壓，維持各個器官的灌注；保障患者的呼吸暢通，使用普通吸氧或呼吸機輔助通氣；積極抗感染治療，若單純抗生素效果不佳，則聯(lián)用糖皮質(zhì)激素治療。同時對患者原發(fā)疾病進行積極治療，穩(wěn)定患者機體狀態(tài)。

1.2.1 對照組 血管活性藥物使用DA，使用微量泵經(jīng)中心靜脈泵入，泵入速度1μg/（kg·min），之后逐漸增加速率，最大不超過15μg/（kg·min），持續(xù)治療8h。

1.2.2 觀察組 血管活性藥物使用NE，使用微量泵泵入給藥，首次劑量0.05μg/（kg·min），之后逐步調(diào)整為0.05-2.00μg/（kg·min），持續(xù)給藥8h。

1.3 觀察指標(biāo) ①對比兩組患者的治療療效，依據(jù)其癥狀表現(xiàn)判定。顯效：血流動力學(xué)處于穩(wěn)定狀態(tài)，乳酸清除率≥30%，尿量顯著增多；有效：血壓有明顯的升高，尿量有一定增加；無效：未達到以上判定標(biāo)準(zhǔn)或死亡。治療總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。②比較兩組患者血流動力學(xué)指標(biāo)，監(jiān)測患者的心率、平均動脈壓的變化。③比較兩組患者的腎功能指標(biāo)，檢測患者的尿素氮、血肌酐水平變化。④比較兩組患者的炎性因子指標(biāo)，檢測患者的C反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）。⑤比較兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數(shù)資料以（%）表示，卡方檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。采用SPSS22.0軟件對所有資料進行處理，數(shù)據(jù)由Excel 2007整理。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療療效對比 觀察組治療總有效率高于對照組，對比差異顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療療效對比[n(%)]

2.2 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)對比 治療前兩組心率、平均動脈壓對比差異不顯著（P＞0.05）；治療后觀察組心率低于對照組、平均動脈壓高于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)對比(±s)

表2 兩組血流動力學(xué)指標(biāo)對比(±s)

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2.3 兩組腎功能指標(biāo)對比 治療前兩組患者尿素氮、血肌酐對比差異不顯著（P＞0.05）；治療后觀察組尿素氮、血肌酐指標(biāo)低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組腎功能指標(biāo)對比(±s)

表3 兩組腎功能指標(biāo)對比(±s)

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2.4 兩組血清炎性因子指標(biāo)對比 治療前兩組患者CRP、IL-6對比差異不顯著（P＞0.05）；治療后兩組均顯著下降且兩組CRP、IL-6對比差異不顯著（P＞0.05），見表4。

表4 兩組血清炎性因子指標(biāo)對比(±s)

表4 兩組血清炎性因子指標(biāo)對比(±s)

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2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，但對比差異不顯著（P＞0.05），見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對比[n(%)]

3 討論

近年來，重癥感染性休克已超過惡性腫瘤成為人類繼心血管疾病之后的第二大死因，對我國居民的生命健康構(gòu)成極大威脅[6]。重癥感染性休克繼發(fā)于各種感染性疾病，其發(fā)病是由于病原體侵襲機體引起全身性炎性反應(yīng)，且未得到及時有效的控制，最終發(fā)展為重癥感染性休克。本病可導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂，并造成主要器官的功能衰竭，其治療十分棘手。有研究表明，重癥感染性休克患者死亡的主要原因是低血壓，因而為降低患者的死亡風(fēng)險臨床應(yīng)用液體復(fù)蘇、血管活性藥物開展針對性治療[7]。

DA是腦垂體、下丘腦分泌的腎上腺素前體物質(zhì)，能夠刺激腎上腺素的受體，增加心臟、腎臟的血流量，恢復(fù)其灌注。但其在穩(wěn)定患者血流動力學(xué)方面的作用效果不顯著，同時DA雖然可增加腎臟血流量，但對降低腎臟衰竭的風(fēng)險無明顯作用，因而臨床一直在尋找其他藥物改善治療效果。NE屬于兒茶酚胺，是由交感節(jié)后神經(jīng)元等合成、分泌的神經(jīng)遞質(zhì)。在治療感染性休克患者中予以外源性NE可促進血管收縮，增加心排血量，使血流動力學(xué)保持穩(wěn)定，達到降低死亡率的作用。既往由于NE增加血管收縮的作用過于強烈，因此認為其會引起心動過速等心律失常表現(xiàn)，但近年來的實際應(yīng)用則顯示其導(dǎo)致心律失常的風(fēng)險較小[8]。NE不會增加腎血流量，但可增加腎小球內(nèi)壓，繼而產(chǎn)生保護腎臟功能的效果。

本次研究中對比兩組患者的治療療效，其結(jié)果顯示采用NE治療的觀察組獲得更為理想的治療效果。這可能是由于觀察組應(yīng)用NE在穩(wěn)定血流動力學(xué)方面具有更理想的效果，而這在兩組血流動力學(xué)指標(biāo)的對比中也得到了體現(xiàn)。而在兩組腎功能指標(biāo)尿激酶和血肌酐的對比中，觀察組在治療后改善情況更為顯著，說明NE在促進患者腎功能改善方面具有更理想的效果，其原因可能是NE能夠提升腎小球灌注壓和有效濾過壓，增加尿量。此外，本次研究還對比了兩組患者炎性因子指標(biāo)與不良反應(yīng)，而在兩組指標(biāo)對比中均未見顯著差異，表明DA、NE在改善機體炎性反應(yīng)方面無明顯的促進作用；而兩組不良反應(yīng)對比結(jié)果則說明常規(guī)劑量下應(yīng)用NE，其不良反應(yīng)能夠被接受。

綜上所述，NE在治療重癥感染性休克方面具有較為理想的效果，尤其是在穩(wěn)定血流動力學(xué)方面的效果顯著好于DA，并且能產(chǎn)生腎臟保護作用，降低腎臟衰竭風(fēng)險。因此在此類患者治療中更推薦應(yīng)用NE。