賈紅紅 李紅莉

(延安市人民醫(yī)院腎內(nèi)科,陜西 延安 716000)

糖尿病腎病極易向終末期腎病進展,血流動力學(xué)異常、遺傳易感性等是其主要發(fā)病原因[1]。有研究表明[2],維生素D能夠?qū)︹}磷代謝進行調(diào)節(jié),對胰島素合成與分泌進行刺激,為外周組織將葡萄糖吸收過來提供有利條件,對胰島素抵抗進行改善,從而對糖代謝穩(wěn)定進行維持;血清轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)能夠?qū)⒛I小球細胞外基質(zhì)蛋白含量提升,引發(fā)彌漫性腎小球硬化,使腎功能損傷加重,并對腎小球濾過率造成破壞,將通透性增加,使腎間質(zhì)纖維化加重[3];PDGF的合成主體為骨髓巨噬細胞,在腎臟間質(zhì)表達,對單核巨噬細胞進行誘導(dǎo),使其將腎臟組織浸潤,造成腎小球系膜基質(zhì)過度增生,引發(fā)腎小球硬化[4]。本文旨在探討糖尿病腎病患者維生素D與TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性選取2019年1月至2022年1月本院糖尿病腎病患者80例,依據(jù)維生素D水平分為<20 ng/mL組、≥20 ng/mL組兩組。<20 ng/mL組中年齡29～89歲,平均年齡(59.44±4.11)歲;男23例,女17例;糖尿病病程4～9年28例,10～15年12例。≥20 ng/mL組中年齡30～90歲,平均年齡(59.86±4.36)歲;男22例,女18例;糖尿病病程4～9年27例,10～15年13例。納入標準:均具有齊全的病例資料;均符合糖尿病腎病的診斷標準[5];均有良好的依從性。排除標準:有心血管、甲亢等對維生素D代謝造成影響的疾病;有腎病綜合征、腎小球腎炎等其他類型腎病;有糖尿病急性并發(fā)癥。兩組患者的一般資料比較差異均不顯著(P>0.05)。

1.2方法 對兩組患者的體質(zhì)量、身高進行測量,將其體質(zhì)量指數(shù)計算出來。將其空腹靜脈血抽取出來,抽血前1d督促患者對進食脂肪、熱量高的食物的現(xiàn)象進行嚴格避免,第2d清晨06:00將其肘靜脈血抽取出來,采用全自動生化分析儀對血脂水平進行測定,采用化學(xué)發(fā)光儀對血清甲狀旁腺激素(PTH)水平進行測定,運用乳膠免疫比濁法對糖化血紅蛋白(HbA1c)進行測定,運用乳膠增強投射免疫比濁法對血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平進行測定,運用放射免疫法對腎小球濾過率(GFR)進行測定。運用免疫組化染色法對TGF-β1、血小板衍生生長因子(PDGF)水平進行測定。將10ml中段尿留取下來,運用免疫透射比濁法對白蛋白尿排泄率進行測定。

1.3觀察指標 兩組患者相關(guān)指標評估:體質(zhì)量指數(shù)、血脂、PTH、HbA1c、CRP、GFR、TGF-β1、PDGF水平、白蛋白尿排泄率;維生素D與TGF-β1、PDGF的相關(guān)性;血清維生素D水平影響因素的多元線性回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者相關(guān)指標比較 兩組患者的體質(zhì)量指數(shù)之間的差異不顯著(t=0.189,P>0.05),兩組患者的血清甘油三酯水平之間的差異不顯著(t=0.189,P>0.05),兩組患者的血清膽固醇水平之間的差異不顯著(t=0.199,P>0.05),兩組患者的血清低密度脂蛋白水平之間的差異不顯著(t=0.206,P>0.05),兩組患者的血清PTH水平之間的差異不顯著(t=0.163,P>0.05),兩組患者的HbA1c之間的差異不顯著(t=0.069,P>0.05),兩組患者的血清CRP水平之間的差異不顯著(t=0.542,P>0.05),兩組患者的GFR之間的差異不顯著(t=0.812,P>0.05),<20 ng/mL組患者的血清TGF-β1水平高于≥20 ng/mL組(t=9.856,P<0.05),血清PDGF水平高于≥20 ng/mL組(t=5.861,P<0.05),白蛋白尿排泄率高于≥20 ng/mL組(t=12.142,P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者相關(guān)指標比較

2.2維生素D與TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率的相關(guān)性分析 維生素D與TGF-β1呈顯著的負相關(guān)關(guān)系(r=-0.230,P<0.05),與PDGF呈顯著的負相關(guān)關(guān)系(r=-0.421,P<0.05),與白蛋白尿排泄率呈顯著的負相關(guān)關(guān)系(r=-0.167,P<0.05)。見表2。

表2 維生素D與TGF-β1、PDGF的相關(guān)性分析

2.3血清維生素D水平影響因素的多元線性回歸分析 多元線性回歸分析顯示,血清維生素D水平影響因素包括TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率(P<0.05)。見表3。

表3 血清維生素D水平影響因素的多元線性回歸分析

3 討 論

有研究表明[6],在糖尿病腎病中,TGF-β1會對基質(zhì)合成進行刺激,對基質(zhì)降解進行抑制,使強大的纖維生成效應(yīng)形成;PDGF水平提升會對糖尿病腎病患者的腎小球系膜增生病進行誘導(dǎo),增大腎小球體積,對腎小球濾過造成影響[7]。有研究證實[8],PDGF會使層黏蛋白、膠原纖維等腎小球基底膜多種組織聚集,從而使其厚度增加;白蛋白尿排泄率能夠直接反映毛細血管內(nèi)皮損傷,并反映腎損害的嚴重程度。

本文結(jié)果表明,<20 ng/mL組患者的血清TGF-β1水平高于≥20 ng/mL組(t=9.856,P<0.05),血清PDGF水平高于≥20 ng/mL組(t=5.861,P<0.05),白蛋白尿排泄率高于≥20 ng/mL組(t=12.142,P<0.05)。維生素D與TGF-β1呈顯著的負相關(guān)關(guān)系(r=-0.230,P<0.05),與PDGF呈顯著的負相關(guān)關(guān)系(r=-0.421,P<0.05),與白蛋白尿排泄率呈顯著的負相關(guān)關(guān)系(r=-0.167,P<0.05)。多元線性回歸分析顯示,血清維生素D水平影響因素包括TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率(P<0.05),原因為糖尿病腎病患者會有蛋白尿出現(xiàn),維生素D結(jié)合蛋白后隨尿液排出,導(dǎo)致機體嚴重缺乏維生素D,嚴重的情況下還會有維生素D缺乏現(xiàn)象出現(xiàn)[9]。同時,糖尿病腎病患者有維生素D合成功能障礙,進而減少25羥維生素D生成,從而直接降低血清25羥維生素D水平[10]。

綜上,糖尿病腎病患者維生素D與TGF-β1、PDGF、白蛋白尿排泄率均呈顯著的負相關(guān)關(guān)系。