陳本偉 馮曉偉

(1.安康市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,陜西 安康 725000;2.寶雞市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科,陜西 寶雞 721000)

急性腦梗死(ACI)又稱為缺血性腦卒中,是臨床神經(jīng)內(nèi)科最為常見的腦血管急危重癥,具有較高的致死率和致殘率[1]。腦卒中單元治療是目前治療ACI的關(guān)鍵措施。臨床大多數(shù)藥物的使用時間窗較為嚴(yán)格,選擇適用性更為普遍及可及性高的藥物是保證臨床盡可能多的ACI患者能得到有效治療的關(guān)鍵[2]。尤瑞克林是一種人尿激肽原酶,提取自新鮮人尿液中,是使用的時間窗范圍更寬,對于輕中度急性腦梗死患者有較好的臨床療效[3]。本文探究尤瑞克林聯(lián)合高壓氧治療急性腦梗死患者的臨床療效,為急性腦梗死患者治療方案完善優(yōu)化提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019年7月至2021年6月我院收治的急性腦梗死患者80例,按治療方案分為對照組和觀察組,各40例。對照組中男22例,女18例,平均年齡(67.84±7.28)歲,平均發(fā)病至就診時間(1.71±0.21)d,腦梗死位置構(gòu)成:基底節(jié)13例,頂葉9例,顳葉9例,額葉5例,多部位4例。觀察組中男21例,女19例,平均年齡(67.69±7.32)歲;平均發(fā)病至就診時間(1.67±0.22)d,腦梗死位置構(gòu)成:基底節(jié)14例,頂葉9例,顳葉7例,額葉6例,多部位4例。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[4]中對急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn),均符合藥物治療指征;年齡≥18歲;認(rèn)知功能正常,能配合各項治療工作;患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其它器官、系統(tǒng)嚴(yán)重疾病或惡性腫瘤者;既往有腦梗死病史者;合并其它腦部疾病如顱內(nèi)腫瘤、感染等疾病者;發(fā)病至就診時間超過2d者;有本方案所用藥物及治療方法禁忌癥者;隨訪資料收集不全者。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 兩組患者均由同一組神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師共同制定治療方案。根據(jù)患者各項生命體征及臨床癥狀予以對癥治療,控制血壓及血糖,予以抗血小板藥物,神經(jīng)保護(hù)藥物、活血化瘀藥物等對癥治療。對照組患者采用注射用尤瑞克林(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20052065,規(guī)格:0.15 PNA單位/支,48 h內(nèi)開始用藥,取1支尤瑞克林溶于100 mL氯化鈉注射液中,充分振搖后靜脈滴注,30 min內(nèi)滴注完成,1次/d,連續(xù)治療3周)治療,觀察組患者采用尤瑞克林(同對照組患者)聯(lián)合高壓氧(取仰臥位,將高壓氧艙升壓至0.2 MPa,患者行面罩吸氧持續(xù)時間1 h,在35 min內(nèi)逐漸降低艙壓,1次/d)治療。兩組患者均連續(xù)治療3周為一療程。

1.3觀察指標(biāo)及方法 完成3周治療后,采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分比較兩組患者臨床療效;治療前、后,比較兩組患者的血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)水平;比較兩組患者治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者臨床總有效率比較 完成一療程治療后,觀察組患者臨床治愈15例,顯效13例,好轉(zhuǎn)12例,無效0例,總有效率100.00%;對照組患者臨床治愈11例,顯效16例,好轉(zhuǎn)9例,無效4例,總有效率90.00%。觀察組患者臨床總有效率較高于對照組(Z=2.971,P<0.05)。

2.2兩組患者治療前、后血液黏附因子水平比較 治療前,兩組患者血清sICAM-1、MCP-1水平組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療一療程后,兩組患者上述指標(biāo)均較治療前下降,且觀察組患者均低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前、后血液黏附因子水平比較

2.3兩組患者藥物不良反應(yīng)率比較 治療后,對照組發(fā)生心律失常、低血壓、心悸各1例,藥物不良反應(yīng)率7.50%;觀察組發(fā)生心律失常、低血壓各1例,藥物不良反應(yīng)率5.00%。兩組患者治療期間藥物不良反應(yīng)率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3 討 論

隨著近年來臨床對急性腦梗死發(fā)病機(jī)制的深入研究,細(xì)胞黏附因子在及并發(fā)發(fā)展過程中發(fā)揮了重要的作用[5]。MCP-1是一種趨化因子,其作用于機(jī)體單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng),具有誘導(dǎo)、趨化、激活單核-巨噬細(xì)胞而誘發(fā)炎癥反應(yīng)的作用[6]。同時其還具有促進(jìn)單核細(xì)胞表面黏附分子及炎癥細(xì)胞因子分泌的作用,促進(jìn)血管內(nèi)動脈粥樣硬化的形成[7]。sICAM-1是臨床較為常見的細(xì)胞間黏附因子,其廣泛分布在機(jī)體多種組織細(xì)胞如血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、粒細(xì)胞等的表面,發(fā)揮細(xì)胞之間以及細(xì)胞與外部基質(zhì)之間的黏附作用,構(gòu)成機(jī)體最為重要的防御系統(tǒng)[8]。當(dāng)其MCP-1水平上升促使sICAM-1分泌,其對白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞之間的黏附作用增強(qiáng),使炎性物質(zhì)聚集,加深血管內(nèi)皮損傷,誘發(fā)動脈粥樣硬化發(fā)生或進(jìn)展[9]。

尤瑞克林是一種具有多種生理功能的蛋白質(zhì)類物質(zhì),臨床研究顯示,其可抑制活性氧形成,降低神經(jīng)細(xì)胞凋亡率,發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)的作用,臨床研究顯示其還可顯著提升神經(jīng)元再灌注能力。高壓氧是缺血缺氧性腦部疾病治療的重要輔助手段之一,近年來臨床多項研究顯示,其在腦血管疾病治療中發(fā)揮確切療效。

本文結(jié)果顯示,相較于單純采用尤瑞克林治療,聯(lián)合治療患者在血清sICAM-1、MCP-1水平控制,臨床療效提升方面優(yōu)勢明顯,且并未增加患者的不良反應(yīng)率。說明尤瑞克林聯(lián)合高壓氧是治療急性腦梗死患者的更優(yōu)方案。

綜上,尤瑞克林聯(lián)合高壓氧治療急性腦梗死患者可有效降低患者血液黏附因子水平,提升臨床治療療效率,且并不增加患者藥物不良反應(yīng)率,是治療急性腦梗死患者的更優(yōu)方案。