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        椎旁肌間隙入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入治療單節(jié)段腰椎間盤突出癥患者的短期隨訪研究

        2023-06-28 09:23:12王建法李志磊
        檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)與臨床 2023年12期
        關(guān)鍵詞:單節(jié)入路節(jié)段

        陳 輝,王建法,李志磊

        1.河南省鄭州陽(yáng)城醫(yī)院脊柱外科,河南鄭州 452470;2.河南省鄭州市中心醫(yī)院神經(jīng)脊柱外科,河南鄭州 450000

        腰椎間盤突出癥(LDH)為骨科常見病癥,好發(fā)于中老年群體,近年來(lái),青壯年LDH發(fā)病率亦呈上升態(tài)勢(shì)[1-3]。多數(shù)LDH經(jīng)臥床休息、藥物、理療等保守治療后可有效緩解病情,但針對(duì)治療效果不理想者,需手術(shù)治療。椎間孔腰椎椎間融合術(shù)(TLIF)是臨床針對(duì)LDH患者常用的治療術(shù)式,具有術(shù)中出血少、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢(shì),但易導(dǎo)致鄰近關(guān)節(jié)退變、假關(guān)節(jié)形成。椎旁肌間隙(Wiltse)入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入屬非融合技術(shù)型手術(shù),減壓效果顯著,同時(shí)能降低鄰近關(guān)節(jié)退變程度,其療效得到臨床認(rèn)可[4]。有研究指出,磷脂酶A2(PLA2)、6-酮前列腺素E1α(6-keto-PGE1α)、M型腦鈉肽(M-ENK)等因子水平與LDH炎癥機(jī)制關(guān)系密切[5]。而手術(shù)對(duì)機(jī)體帶來(lái)的組織創(chuàng)傷又可于短時(shí)間內(nèi)加重機(jī)體炎癥狀態(tài)。但應(yīng)用Wiltse入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入治療單節(jié)段LDH對(duì)患者血清PLA2、6-keto-PGE1α、M-ENK的影響少見報(bào)道?;诖?本研究收集鄭州陽(yáng)城醫(yī)院收治的92例單節(jié)段LDH患者進(jìn)行分析,探討Wiltse入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入治療的臨床應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 收集2020年4月至2021年4月鄭州陽(yáng)城醫(yī)院收治的92例單節(jié)段LDH患者,按手術(shù)方案不同分成A組和B組,每組46例。納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)影像學(xué)(CT、MRI等)檢查證實(shí)為單節(jié)段LDH;臨床資料完整;保守治療至少12周效果欠佳。排除標(biāo)準(zhǔn):脊柱感染性(脊柱結(jié)核、椎間盤炎等)病癥;腰椎腫瘤;有腰椎手術(shù)史;依從性差;嚴(yán)重器質(zhì)性(心、肝、腎等)病癥;凝血功能不全;腰椎管狹窄、腰椎峽部裂、畸形、滑脫;精神類病癥;過(guò)敏體質(zhì)。A組和B組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經(jīng)鄭州陽(yáng)城醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn);所有患者簽署知情同意書。

        表1 兩組基線資料對(duì)比[n/n或或n(%)]

        1.2方法

        1.2.1A組 接受Wiltse入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入治療,俯臥位,墊高腹部外緣,懸空腹部,全身麻醉,X線透視明確手術(shù)節(jié)段、范圍等,并在背部標(biāo)記,做手術(shù)切口于手術(shù)節(jié)段,切開皮膚及組織,沿椎板剝離(朝外緣方向?qū)嵤?,顯露橫突及小關(guān)節(jié),Wiltse入路下開窗減壓,處理突出髓核,探查神經(jīng)根并減壓,止血;取適宜螺釘,置于橫突根部與上關(guān)節(jié)突交匯處,X線下明確螺釘置入滿意后,取適宜PCU套管,經(jīng)PET連接繩連接套管、頭側(cè)螺釘及尾側(cè)螺釘,螺帽固定;沖洗創(chuàng)口,止血,負(fù)壓引流,關(guān)閉創(chuàng)口。術(shù)后行常規(guī)治療(消腫、抗感染、止痛等)。

        1.2.2B組 接受TLIF治療,手術(shù)切口方法同A組,置入螺釘,切除關(guān)節(jié)突,顯露椎間孔并實(shí)施減壓(以椎板咬骨鉗實(shí)施,操作同A組),處理軟骨終板及軟組織(以刮刀實(shí)施),自體骨及椎間融合器自椎間隙置入,X線透視明確滿意后,加壓固定雙側(cè)(以鈦棒實(shí)施),取自體髖骨,處理至小骨塊,填充至骨床,完成植骨融合;其余操作同A組。術(shù)后行常規(guī)治療(消腫、抗感染、止痛等)。

        1.3觀察指標(biāo) (1)兩組手術(shù)效果,均于術(shù)后3個(gè)月依照MacNab標(biāo)準(zhǔn)[6]進(jìn)行評(píng)估。優(yōu):無(wú)活動(dòng)受限、腰腿痛,臨床癥狀消失;良:偶有腰腿痛,臨床癥狀明顯改善,無(wú)間歇性疼痛;可:臨床癥狀有所緩解,但伴間歇性疼痛,可對(duì)正常工作、生活產(chǎn)生影響;差:未及上述標(biāo)準(zhǔn)。優(yōu)良率=(優(yōu)例數(shù)+良例數(shù))/總例數(shù)×100%。(2)兩組圍術(shù)期手術(shù)指標(biāo)(術(shù)中失血量、術(shù)后引流量、手術(shù)時(shí)長(zhǎng))。(3)兩組術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月、術(shù)后3個(gè)月腰腿疼痛視覺模擬評(píng)分法(VAS)[7]、腰椎功能(JOA)[8]評(píng)分。VAS評(píng)分共10分,分值與腰腿疼痛程度呈正相關(guān);JOA評(píng)分共29分,分值與腰椎功能呈正相關(guān)。(4)術(shù)前、術(shù)后1個(gè)月、術(shù)后3個(gè)月手術(shù)節(jié)段及上、下位節(jié)段活動(dòng)度(ROM),過(guò)伸位角度-過(guò)屈位角度=腰椎ROM。(5)兩組術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d組織創(chuàng)傷指標(biāo)(PLA2、6-keto-PGE1α、M-ENK)水平。于術(shù)前、術(shù)后1 d、術(shù)后3 d分別采集所有患者靜脈血3 mL,離心(半徑8 cm,3 500 r/min離心9 min),取血清,采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫法測(cè)定PLA2、6-keto-PGE1α、M-ENK水平。

        2 結(jié) 果

        2.1兩組手術(shù)效果比較 A組手術(shù)優(yōu)良率為97.83%,高于B組的82.61%(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組手術(shù)效果比較[n(%)]

        2.2兩組圍術(shù)期手術(shù)指標(biāo)比較 與B組相比,A組術(shù)中失血量、術(shù)后引流量更少,手術(shù)時(shí)長(zhǎng)更短,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組圍術(shù)期手術(shù)指標(biāo)比較

        2.3兩組手術(shù)前后VAS、JOA評(píng)分比較 與術(shù)前相比,術(shù)后1、3個(gè)月兩組腰部、腿部VAS評(píng)分均明顯降低,JOA評(píng)分均明顯升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與B組相比,術(shù)后1、3個(gè)月A組腰、腿部VAS評(píng)分更低,JOA評(píng)分更高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

        表4 手術(shù)前后兩組VAS、JOA評(píng)分比較分)

        2.4兩組手術(shù)前后手術(shù)節(jié)段及上、下位節(jié)段ROM比較 與術(shù)前相比,術(shù)后1、3個(gè)月A組手術(shù)節(jié)段ROM均明顯降低,上、下位節(jié)段ROM升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與術(shù)前相比,術(shù)后1、3個(gè)月B組上、下位節(jié)段ROM明顯升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與B組相比,術(shù)后1、3個(gè)月A組上、下位節(jié)段ROM降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

        表5 手術(shù)前后兩組手術(shù)節(jié)段及上、下位節(jié)段ROM比較

        2.5兩組手術(shù)前后組織創(chuàng)傷指標(biāo)比較 與術(shù)前相比,術(shù)后1、3 d 兩組血清M-ENK水平均明顯降低,血清PLA2、6-keto-PGE1α水平明顯升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與B組相比,術(shù)后1、3 d A組血清M-ENK水平更高,血清PLA2、6-keto-PGE1α水平更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表6。

        表6 手術(shù)前后兩組組織創(chuàng)傷指標(biāo)比較

        3 討 論

        LDH屬于慢性消耗性疾病,多因機(jī)械性壓迫和化學(xué)性炎癥刺激引發(fā),自身免疫、炎癥刺激、機(jī)械壓迫等因素均會(huì)致使患者產(chǎn)生劇烈疼痛感[9-11]。目前,臨床針對(duì)LDH患者多通過(guò)TLIF治療,可保留脊柱后方復(fù)合體結(jié)構(gòu),緩解患者病情,減輕痛苦,但易導(dǎo)致融合器移位,引發(fā)假關(guān)節(jié)形成,給患者術(shù)后恢復(fù)帶來(lái)困難[12]。Wiltse入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入可保留腰椎后縱韌帶、棘突間韌帶及棘突,維持脊柱中線結(jié)構(gòu),在摘除髓核后,無(wú)須大規(guī)模減壓、大范圍組織剝離及上下終板處理,極大減少因椎旁肌過(guò)度牽拉、剝離所致術(shù)后腰背疼痛,同時(shí),減少手術(shù)煩瑣操作步驟,節(jié)約手術(shù)時(shí)間,減少術(shù)中出血;另外,該術(shù)式通過(guò)結(jié)合Wiltse入路,能更好地維持脊柱穩(wěn)定性,無(wú)須植骨融合,可避免因代償融合節(jié)段的鄰近節(jié)段ROM增加,防止假關(guān)節(jié)形成,更有助于患者術(shù)后恢復(fù),保留固定節(jié)段部分功能,進(jìn)一步提升手術(shù)效果。本研究中,與B組相比,A組手術(shù)優(yōu)良率更高,術(shù)中失血量、術(shù)后引流量更少,手術(shù)時(shí)長(zhǎng)更短,術(shù)后腰腿部VAS評(píng)分、上、下位節(jié)段ROM降低,JOA評(píng)分更高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),可見,應(yīng)用Wiltse入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入治療單節(jié)段LDH患者在提升手術(shù)效果、優(yōu)化手術(shù)指標(biāo)、提高腰椎功能、減輕疼痛感方面更具優(yōu)勢(shì),且能有效保留部分ROM。

        炎癥可參與LDH的發(fā)生、發(fā)展,而手術(shù)對(duì)機(jī)體帶來(lái)的二次損傷可在短時(shí)間內(nèi)加劇機(jī)體炎癥反應(yīng),造成PGE2、6-keto-PGE1α、M-ENK等因子紊亂表達(dá)。其中PGE2為退行性變髓核組織致炎物質(zhì),可加重炎癥反應(yīng)程度,促進(jìn)血栓素、前列腺素合成;6-keto-PGE1α是PGE2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物,其水平能反映體內(nèi)前列腺素水平;而M-ENK屬內(nèi)源性止痛物質(zhì),在神經(jīng)病理性疼痛中占比主導(dǎo)作用[13]。本研究中,與B組相比,術(shù)后A組血清M-ENK水平更高,血清PLA2、6-keto-PGE1α水平更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),由此客觀證實(shí),應(yīng)用Wiltse入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入治療單節(jié)段LDH患者更具微創(chuàng)特點(diǎn)??紤]與該術(shù)式術(shù)中無(wú)須大規(guī)模減壓、大范圍組織剝離及上下終板處理,繼而能減少組織創(chuàng)傷所致炎癥應(yīng)激有關(guān)。

        綜上所述,應(yīng)用Wiltse入路Dynesys內(nèi)固定系統(tǒng)置入治療單節(jié)段LDH患者更具微創(chuàng)優(yōu)勢(shì),且能進(jìn)一步提升手術(shù)效果,優(yōu)化手術(shù)相關(guān)指標(biāo),提高腰椎功能、減輕疼痛感。

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