宋龍輝，周 冉

（1. 安徽省濉溪縣醫(yī)院，安徽淮北 235100； 2. 中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院·安徽省立醫(yī)院，安徽合肥 230001）

國(guó)家六部委2020 年聯(lián)合發(fā)布的《關(guān)于加強(qiáng)醫(yī)療機(jī)構(gòu)藥事管理促進(jìn)合理用藥的意見》中指出，在疑難復(fù)雜疾病多學(xué)科診療過程中，必須要有臨床藥師參與，指導(dǎo)精準(zhǔn)用藥，探索實(shí)施臨床藥師院際會(huì)診制度［1］。參與臨床會(huì)診，優(yōu)化感染性疾病的治療，對(duì)臨床藥師的藥學(xué)專業(yè)知識(shí)和臨床思維能力提出了較高的要求，尤其是在重癥監(jiān)護(hù)室（ICU），由于危重癥患者感染部位復(fù)雜、感染程度嚴(yán)重、細(xì)菌耐藥率高，加之持續(xù)腎臟替代治療（CRRT）、體外膜肺氧合（ECMO）等支持手段的影響，臨床藥師發(fā)揮自身專業(yè)特長(zhǎng)，積極參與ICU感染性疾病會(huì)診既重要又困難。本研究中評(píng)價(jià)了臨床藥師參與醫(yī)院ICU 感染性疾病會(huì)診的效果，并探討了會(huì)診中的藥學(xué)切入點(diǎn)，為臨床藥師參與藥學(xué)實(shí)踐提供參考?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

收集醫(yī)院臨床藥師2021 年5 月至2022 年5 月參與ICU 抗感染治療會(huì)診的病例103 例，使用Excel 軟件統(tǒng)計(jì)患者的性別、年齡、推測(cè)感染部位、檢出病原體，會(huì)診目的、會(huì)診意見等情況。統(tǒng)計(jì)臨床藥師會(huì)診意見采納情況，臨床醫(yī)師完全或部分接受會(huì)診意見為采納，其余情況為未采納。根據(jù)會(huì)診24～48 h 后患者的癥狀、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)，結(jié)合臨床醫(yī)師的反饋評(píng)估療效。有效，患者癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查3項(xiàng)中至少1項(xiàng)好轉(zhuǎn)或恢復(fù)正常，無(wú)效，上述3項(xiàng)均未改善；其他，會(huì)診后48 h內(nèi)因患者自動(dòng)出院、死亡等情況無(wú)法隨訪，無(wú)法獲知療效［2］。有效率（%）=有效例數(shù)/采納（或未采納）例數(shù)×100%。

2 結(jié)果

2.1 患者基本情況及感染部位

103例會(huì)診患者中，男74例，女29例；年齡15～91歲，以≥75 歲最多，詳見表1。41 例患者存在至少2 個(gè)部位感染，以肺部感染最多，詳見表2。

表1 會(huì)診患者年齡分布（n=103）Tab.1 Distribution of ages of patients receiving consultation（n=103）

表2 會(huì)診患者感染部位分布（n=149）Tab.2 Distribution of infection sites of patients receiving consultation（n=149）

2.2 病原體分布

共檢出病原體139 份，包括宏基因組二代測(cè)序（NGS）結(jié)果49份（其中細(xì)菌25份，病毒15份，真菌9份），細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果79 份，真菌培養(yǎng)結(jié)果11 份（其中念珠菌7 份，曲霉2 份，冠耳霉、鐮刀菌各1 份）；合并并剔除重復(fù)結(jié)果后，總計(jì)檢出病原體的患者72例。詳見表3。

表3 檢出病原體分布情況（n=131）Tab.3 Distribution of detected pathogens（n=131）

多重耐藥（MDR）菌、廣泛耐藥（XDR）菌、泛耐藥（PDR）菌的判斷標(biāo)準(zhǔn)參考《MDR、XDR、PDR 多重耐藥菌暫行標(biāo)準(zhǔn)定義——國(guó)際專家建議》［3］。耐藥革蘭陽(yáng)性菌（G+）以金黃色葡萄球菌的MDR 菌為主；耐藥革蘭陰性菌（G-）中，MDR 菌主要為鮑曼不動(dòng)桿菌和肺炎克雷伯菌，XDR菌主要為鮑曼不動(dòng)桿菌；PDR菌2例，均為肺炎克雷伯菌。詳見表4。

表4 細(xì)菌培養(yǎng)耐藥情況（例次，n=79）Tab.4 Drug resistance of cultured bacteria（case，n=79）

2.3 會(huì)診情況

會(huì)診目的，103例中有55例為制訂抗感染方案，32例為調(diào)整抗菌藥物用法用量，16 例為病情評(píng)估及“降階”治療。

會(huì)診意見采納率為80.58%（83 / 103），其中有效54 例（65.06%），無(wú)效13 例（15.66%），其他16 例（19.28%）；未采納的20 例中，有效7 例（35.00%），無(wú)效8例（40.00%），其他5例（25.00%）。

2.4 典型病例分析

2.4.1 罕見病原微生物感染患者抗感染方案制訂

病例1，男，57歲，因“發(fā)熱伴意識(shí)障礙1周”入院，診斷為“病毒性腦炎、腔隙性腦梗死、肺部感染”。患者職業(yè)為屠夫，外院頭顱磁共振（MRI）示雙側(cè)額頂葉、側(cè)腦室旁、基底節(jié)區(qū)、腦干受累，治療中出現(xiàn)高熱、意識(shí)模糊、抽搐。入院第2 天，腦脊液生化結(jié)果示，蛋白質(zhì)0.68 g/ L，葡萄糖2.95 mmol/ L，有核細(xì)胞計(jì)數(shù)48 × 106/ L；腦脊液涂片未檢出細(xì)菌，腦脊液培養(yǎng)48 h 均為陰性，藥師建議送檢腦脊液NGS，回報(bào)結(jié)果提示豬α 皰疹病毒1 型（序列數(shù)19），臨床遂請(qǐng)藥師會(huì)診指導(dǎo)制訂抗感染方案。

豬α 皰疹病毒1 型又稱偽狂犬病毒（PRV），為以豬為自然宿主的雙鏈DNA 病毒。2017 年，AI 等［4］首次在基因水平上證實(shí)了PRV 可跨物種感染人，引起腦炎、視網(wǎng)膜炎及肺炎［5-6］。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染（CNSI）中，NGS 技術(shù)能顯著提高新發(fā)、罕見、疑難感染性疾病的病原體檢出率，可作為上述疾病的一線檢測(cè)手段（A 級(jí)推薦，Ⅲ級(jí)證據(jù)）［7］。目前臨床對(duì)于PRV 感染所致CNSI 缺少實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)手段，腦脊液NGS 是確診的主要依據(jù)［8］。既往研究顯示，PRV 感染臨床癥狀以高熱、癲癇、意識(shí)障礙、呼吸衰竭、視力障礙、頭痛為主；腦脊液檢查常伴白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、蛋白質(zhì)升高，葡萄糖正?；蛏?；腦炎患者M(jìn)RI 可示邊緣系統(tǒng)、基底節(jié)區(qū)、腦干的異常病灶［5］。文獻(xiàn)［9］報(bào)告了4 例PRV 腦炎患者的腦脊液NGS結(jié)果（7～6 198條序列，覆蓋率0.244 6%～80.58%）。該患者病前有明確的豬肉加工及接觸史，腦脊液涂片、培養(yǎng)均為陰性，NGS 陽(yáng)性，腦脊液常規(guī)與生化結(jié)果、臨床癥狀、影像學(xué)表現(xiàn)均符合相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，藥師認(rèn)為PRV腦炎診斷明確。早期足量的抗病毒治療對(duì)部分患者有效［5］，可采用阿昔洛韋、更昔洛韋、噴昔洛韋、伐昔洛韋、膦甲酸等，重癥患者可聯(lián)用激素或免疫球蛋白治療。藥師建議給予阿昔洛韋（每次0.75 g，每8 h 1 次，靜脈滴注）抗病毒治療，根據(jù)該患者臨床體征結(jié)合感染指標(biāo)、影像學(xué)改變可聯(lián)合膦甲酸。醫(yī)師采納會(huì)診意見后，給予患者阿昔洛韋聯(lián)合甲潑尼龍及人免疫球蛋白，治療21 d后停藥，復(fù)查腦脊液NGS提示PRV陰性，炎癥指標(biāo)降低，呼吸循環(huán)穩(wěn)定，抗感染治療有效，遂未再聯(lián)合膦甲酸。

2.4.2 特殊人群通過治療藥物監(jiān)測(cè)（TDM）制訂個(gè)體化精準(zhǔn)治療方案

病例2，男，51 歲，因“多發(fā)傷10 d 伴發(fā)熱7 d”入院，診斷為“發(fā)熱、嚴(yán)重多發(fā)傷、重度顱腦損傷、急性呼吸衰竭、2型糖尿病”。患者外院治療中行腹腔干造影+髂動(dòng)脈造影+ 髂動(dòng)脈栓塞術(shù)；左側(cè)外傷大骨瓣開顱腦挫裂傷，予腦內(nèi)血腫清除+去骨瓣減壓術(shù)，術(shù)后予頭孢曲松+阿米卡星，血培養(yǎng)見表皮葡萄球菌、痰培養(yǎng)見黏質(zhì)沙雷菌，調(diào)整為頭孢他啶+萬(wàn)古霉素抗感染治療，患者病情無(wú)好轉(zhuǎn)。入院后考慮CNSI，予美羅培南（每次2 g、每8 h 1次）+萬(wàn)古霉素（每次1 g、每12 h 1次）靜脈滴注抗感染治療3 d 后，測(cè)得萬(wàn)古霉素血藥谷濃度為6.19 μg/mL，臨床遂請(qǐng)藥師會(huì)診，協(xié)助調(diào)整用藥方案。

根據(jù)《中國(guó)萬(wàn)古霉素治療藥物監(jiān)測(cè)指南（2020 更新版）》推薦意見［10］，推薦萬(wàn)古霉素血藥谷濃度為10～20 μg/mL。臨床藥師排除TDM 標(biāo)本采集時(shí)間及操作誤差后，認(rèn)為結(jié)果可信，患者血清肌酐（SCr）為54 μmol/ L，使用Cockcroft-Gault（CG）公式計(jì)算得患者的肌酐清除率（CCr）為135.59 mL/min［>130 mL/（min·1.73 m2）［11-12］］，提示腎功能亢進(jìn)（ARC）。ARC 多見于危重癥患者，目前認(rèn)為ARC 發(fā)生的危險(xiǎn)因素有男性、年齡相對(duì)較?。ā?0 歲）、創(chuàng)傷、顱腦損傷、序貫性器官功能衰竭評(píng)分（SOFA）較低等［13］，該患者合并多項(xiàng)可能導(dǎo)致ARC 的危險(xiǎn)因素，其ARC 發(fā)生從入院第4 天持續(xù)至出院。因ARC 能顯著加快經(jīng)腎臟代謝藥物的清除導(dǎo)致治療失?。?4］，而萬(wàn)古霉素是糖肽類抗菌藥物，主要通過腎小球?yàn)V過而在尿液中排泄，故腎功能是萬(wàn)古霉素藥物代謝動(dòng)力學(xué)（PK）和劑量的決定性因素。藥師查閱文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)有文獻(xiàn)均推薦ARC 患者的萬(wàn)古霉素維持較高劑量。如HE 等［15］研究認(rèn)為，ARC患者為達(dá)到10 μg/mL的萬(wàn)古霉素血藥谷濃度，維持劑量應(yīng)達(dá)到46 mg/（kg·d），若目標(biāo)谷濃度為15 μg/mL，則需25 mg/kg的負(fù)荷劑量及69 mg/（kg·d）的維持劑量，給藥劑量需根據(jù)TDM 結(jié)果進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。石璐等［16］通過蒙特卡羅模擬優(yōu)化ARC 患者萬(wàn)古霉素給藥方案，建議最低抑菌濃度（MIC）為0.5 mg/L 時(shí)，給予萬(wàn)古霉素2 g/ d，可實(shí)現(xiàn)達(dá)標(biāo)概率（PTA）> 90%；MIC= 1 mg/ L 時(shí)，給予4.5 g/ d 才可實(shí)現(xiàn)PTA > 90%；MIC≥2時(shí)，常規(guī)劑量（2～4 g/d）很難達(dá)標(biāo)。因此藥師認(rèn)為萬(wàn)古霉素給藥劑量不足，建議調(diào)整為每次1 g、每8 h 1次，臨床采納。給藥4劑后，測(cè)得萬(wàn)古霉素血藥谷濃度為8.48 μg/mL，仍低于目標(biāo)值，臨床再次申請(qǐng)會(huì)診。此時(shí)患者SCr 54 μmol/ L，CCr 146.44 mL/ min，仍存在ARC，藥師認(rèn)為繼續(xù)增加萬(wàn)古霉素的日劑量可能導(dǎo)致腎毒性等不良反應(yīng)發(fā)生率的增加。既往研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于同一患者，萬(wàn)古霉素延長(zhǎng)輸注時(shí)間可在不提高日總劑量的情況下提高其血藥谷濃度［13，17］；SILVA 等［14］的綜述認(rèn)為，對(duì)于ARC 患者，抗菌藥物的常規(guī)給藥劑量只有延長(zhǎng)或連續(xù)輸注，才能成功在PTA > 90%時(shí)達(dá)到PK/ 藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（PD）目標(biāo)，延長(zhǎng)或連續(xù)輸液可增加血漿藥物暴露時(shí)間（%T）大于MIC的覆蓋率，建議ARC 患者使用萬(wàn)古霉素及其他藥物（如美羅培南）時(shí)延長(zhǎng)或持續(xù)輸注；因此藥師建議延長(zhǎng)萬(wàn)古霉素輸注時(shí)間4～6 h，同時(shí)延長(zhǎng)美羅培南輸注時(shí)間3 h，臨床采納，48 h后患者復(fù)測(cè)萬(wàn)古霉素血藥谷濃度11.42 μg/mL，已達(dá)目標(biāo)值，患者WBC 由10.11×109/L 降至7.79×109/L，中性粒細(xì)胞百分比（Neut%）由91.6%降至85.3%，降鈣素原（PCT）由0.66 ng/mL 降至0.21 ng/mL，C 反應(yīng)蛋白（CRP）由114.22 mg/ L 降至36.64 mg/ L，表明調(diào)整方案后抗感染有效。

2.4.3 根據(jù)抗菌藥物PK/PD 調(diào)整抗感染方案

病例3，男，47 歲，因“胸悶呼吸困難5 d”入院，診斷為“重癥肺炎、呼吸衰竭、急性腎功能不全”。入院后血病原學(xué)二代測(cè)序提示耶氏肺孢子菌，給予復(fù)方磺胺甲噁唑（SMZ）/ 甲氧芐啶（TMP）復(fù)合制劑+ 莫西沙星抗感染治療。入院后第3天，患者呼吸窘迫未改善，氧合指數(shù)< 100 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa），遂行靜脈- 靜脈（VV）-ECMO，患者持續(xù)高熱，換莫西沙星為萬(wàn)古霉素。入院后第8 天，血鉀6.28 mmol/ L，肌酐持續(xù)上升，同時(shí)行床旁CRRT［連續(xù)靜脈- 靜脈血液濾過（CVVH）模式］，由于患者出現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱，WBC 10.11 × 109/ L，Neut%97.3%，CRP 307.18 mg/ L，PCT 1.550 ng/ mL，臨床擬加亞胺培南西司他丁加強(qiáng)抗感染，遂請(qǐng)臨床藥師會(huì)診，調(diào)整抗感染藥物給藥劑量。

重癥患者行CRRT 時(shí)，藥物的總清除率為腎臟清除率、腎外清除率和CRRT清除率之和，若CRRT清除率占藥物總清除率的25%及以上，則應(yīng)調(diào)整給藥劑量［18］。研究證實(shí)，在CVVH 模式下，亞胺培南的CRRT 清除率可達(dá)（2.211±0.539）L/h，占總清除率的（30.1±15.7）%［19］，藥師認(rèn)為需調(diào)整亞胺培南劑量為0.5～1 g，每12 h 1次。同時(shí)患者行ECMO支持治療，表觀分布容積由于預(yù)充和液體復(fù)蘇的原因增大，加之管路和膜肺對(duì)藥物的吸附，均將導(dǎo)致有效藥物濃度降低［18］。研究認(rèn)為，給予亞胺培南每次1 g、每8 h 1 次，MIC= 2 mg/ L 時(shí)可實(shí)現(xiàn)%T >MIC，當(dāng)MIC= 4 mg/ L 時(shí)只有部分患者實(shí)現(xiàn)%T >MIC［20］，而重癥患者為獲得最佳療效，往往需要%T >4～5 倍MIC［18］，因此建議對(duì)于實(shí)施ECMO 的重癥患者，可考慮給予高劑量亞胺培南（每次1 g、每6 h 1 次），以達(dá)到有效抗微生物治療的PK/PD 目標(biāo)［21］。最終藥師考慮患者同時(shí)予ECMO和CRRT支持治療，建議予亞胺培南每次1 g、每8 h 1次、靜脈滴注。DHANANI等［22］研究發(fā)現(xiàn)，SMZ/TMP在ECMO與非ECMO患者中的PK特征（兩藥各自的清除率）無(wú)顯著差異，認(rèn)為行ECMO治療患者可能無(wú)須調(diào)整SMZ/ TMP 劑量。研究證實(shí)，在CVVH 及持續(xù)靜脈- 靜脈血液透析（CVVHD）模式下，CRRT 可導(dǎo)致TMP的清除率顯著高于SMZ，建議以TMP 10 mg/（kg·d）計(jì)算SMZ/TMP 日總劑量，并以12 h 1 次分次給藥［23］。綜上，臨床藥師認(rèn)為僅需考慮CRRT 對(duì)SMZ/TMP 的影響，建議予SMZ/TMP每次1.92 g、每12 h 1次、口服。近年來，關(guān)于萬(wàn)古霉素在ECMO 中的PK 研究表明，ECMO對(duì)該藥影響較?。?1］，但PARK 等［24］的研究發(fā)現(xiàn)，ECMO患者在治療初期萬(wàn)古霉素血藥谷濃度達(dá)標(biāo)率顯著低于非ECMO 患者（66.7%比95.0%，P< 0.05），可能原因?yàn)镋CMO使用的初始階段循環(huán)容量增加，血液稀釋導(dǎo)致藥物濃度不足。LI等［23］的研究認(rèn)為，萬(wàn)古霉素為大分子藥物，受CRRT 影響較大，超濾模式及超濾液流速的選擇也造成其清除效率的不同，CVVH 模式的清除率理論上大于CVVHD，因此在不同CRRT 模式下推薦了不同的維持劑量［CVVH，400～650 mg，每12 h 1次；CVVHD，500 mg，每8 h 1 次；連續(xù)性靜脈- 靜脈血液透析濾過（CVVHDF），500 mg，每24 h 1 次］，并建議根據(jù)患者的TDM 結(jié)果進(jìn)行個(gè)體化調(diào)整。因患者已使用萬(wàn)古霉素治療5 d，藥師認(rèn)為萬(wàn)古霉素血藥濃度已達(dá)穩(wěn)態(tài)，考慮ECMO 對(duì)其血藥濃度影響較小，應(yīng)依據(jù)CRRT 調(diào)整，建議予萬(wàn)古霉素每次0.5 g、每12 h 1次、靜脈滴注，調(diào)整抗感染藥物劑量治療，2 d 后患者WBC 由10.11 × 109/ L降至5.01 × 109/ L，CRP 由145 mg/ L 降至113 mg/ L，表明抗感染有效。72 h 后萬(wàn)古霉素血藥谷濃度為15.97 μg/mL，達(dá)目標(biāo)值。

2.4.4 XDR 感染患者抗感染方案調(diào)整

病例4，男，40 歲，因“腦外傷1 月余”入院，診斷為“重癥肺炎、呼吸衰竭、粒細(xì)胞缺乏、閉合性顱腦損傷重型”。入院后CT 提示兩肺彌漫性間質(zhì)病變，給予美羅培南抗感染治療，第4天血培養(yǎng)結(jié)果提示非耐藥銅綠假單胞菌及XDR 肺炎克雷伯菌，藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果提示僅對(duì)多黏菌素、替加環(huán)素、頭孢他啶/ 阿維巴坦（CAZ/AVI）敏感，對(duì)其余藥物耐藥，痰培養(yǎng)結(jié)果亦提示XDR肺炎克雷伯菌?；颊吡＜?xì)胞缺乏伴發(fā)熱，WBC 2.3×109/L，Neut% 47.7%，PCT 33.16 ng/ mL，CRP 133.35 mg/ L，考慮耐碳青霉烯類的肺炎克雷伯菌（CR-KP）感染，遂請(qǐng)臨床藥師會(huì)診，調(diào)整抗感染方案。

肺炎克雷伯菌是臨床常見的醫(yī)院或社區(qū)獲得性感染病原菌，可引起血流感染、肺部感染、尿路感染等。CR-KP 為耐碳青霉烯類腸桿菌科細(xì)菌（CRE），研究表明，CR - KP 血流感染患者的死亡率明顯更高（52.2%～71.4%），其高死亡率與抗菌藥物選擇不當(dāng)相關(guān)［25］。CR-KP治療常需聯(lián)合用藥［26］，主要方案有以多黏菌素、替加環(huán)素或碳青霉烯類為基礎(chǔ)（MIC≤8 mg/ L）的兩藥或三藥聯(lián)合治療，以及其他聯(lián)合治療如CAZ/AVI+氨曲南、磷霉素+氨基苷類等。目前，患者存在血流感染和肺部感染，病原學(xué)上存在XDR 肺炎克雷伯菌和非耐藥銅綠假單胞菌，由于替加環(huán)素抗菌譜無(wú)法覆蓋銅綠假單胞菌，藥師認(rèn)為應(yīng)采用以CAZ/AVI 或多黏菌素為基礎(chǔ)的治療方案。VAN DUIN 等［27］的研究比較了CAZ/ AVI 和多黏菌素對(duì)CRE 感染（97%為CR - KP感染）的療效，其中血流（46%）和肺部（22%）感染較多，使用CAZ/ AVI 的30 d 病死率顯著低于使用多黏菌素（9%比32%，P< 0.01）；HAKEAM 等［28］的研究顯示，CRE 血流感染患者中，CAZ/AVI 的14 d 死亡風(fēng)險(xiǎn)較多黏菌素更低，臨床治療成功率更高（46.8%比20.4%，P=0.047）。加之多黏菌素在CRE引起的血流感染中存在異質(zhì)性耐藥問題［26］，因此臨床藥師建議調(diào)整抗感染方案為CAZ/AVI 每次2.5 g、每8 h 1 次、靜脈滴注2 h。CAZ/AVI 對(duì)產(chǎn)金屬β 內(nèi)酰胺酶的CRE 無(wú)效，這類感染多需聯(lián)合氨曲南治療［25］，因藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果提示對(duì)CAZ/ AVI 敏感，藥師認(rèn)為可排除產(chǎn)金屬酶的CR -KP，不必再聯(lián)合氨曲南。治療2 d 后，患者PCT 降至2.366 ng/ mL，CRP 降至103.07 mg/ L，中性粒細(xì)胞絕對(duì)值由未測(cè)出升至1.1×109/L，表明抗感染有效。

3 討論

重癥感染、感染性休克，一直是臨床面臨的難題（死亡率為20%～30%）［18］。危重癥患者由于低蛋白血癥、臟器功能損傷、體內(nèi)液體容量和高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)的急劇變化，常導(dǎo)致抗菌藥物的代謝和清除顯著異于普通患者，因此，如何個(gè)體化、精準(zhǔn)化地合理使用抗菌藥物是臨床藥師發(fā)揮自身專業(yè)特長(zhǎng)參與臨床治療極為重要的切入點(diǎn)，本研究中列舉了臨床藥師的4個(gè)藥學(xué)會(huì)診切入點(diǎn)，可為相應(yīng)疾病的臨床診治提供思路。103 例會(huì)診病例中，會(huì)診意見采納率超80%，表明臨床對(duì)藥師會(huì)診質(zhì)量的認(rèn)可度較高，獲采納會(huì)診意見的有效率高于未采納的會(huì)診意見，表明臨床藥師參與會(huì)診，協(xié)助制訂治療方案，對(duì)促進(jìn)患者病情改善起到了重要作用。通過探尋更多、更適宜的藥學(xué)會(huì)診切入點(diǎn)，可進(jìn)一步提升臨床合理用藥水平。