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        腸內(nèi)營養(yǎng)對急性胰腺炎患者胰腺內(nèi)外分泌功能和遠期預(yù)后的影響

        2023-06-15 08:49:56張劍峰
        中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥 2023年11期
        關(guān)鍵詞:白蛋白胰腺炎胰腺

        張劍峰

        急性胰腺炎是胰腺消化酶過早或不適當(dāng)激活引起胰腺發(fā)生自我消化的一種炎性病變,是外科常見的急腹癥[1]。腸內(nèi)營養(yǎng)為營養(yǎng)支持治療中的一種,不但能使患者得到良好的營養(yǎng)和能量供給,還可糾正腸道內(nèi)細菌移位,調(diào)節(jié)腸道功能,改善免疫功能和預(yù)后,是近年來多種危重癥患者臨床治療方案的重要組成部分[2]。急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展與胰蛋白酶間存在緊密聯(lián)系,而通過腸內(nèi)營養(yǎng)等手段可刺激胰蛋白酶的合成與分泌,故有學(xué)者猜測腸內(nèi)營養(yǎng)在急性胰腺炎患者預(yù)后與轉(zhuǎn)歸中有積極影響[3]。本研究分析腸內(nèi)營養(yǎng)對急性胰腺炎患者胰腺內(nèi)外分泌功能和遠期預(yù)后的影響。

        1 資料與方法

        1.1 對象與分組 回顧性分析我院2019年4月至2020年4月收治的急性胰腺炎患者86例臨床資料。納入標(biāo)準:符合《急性胰腺炎診治指南》[4]中的診斷標(biāo)準;入院距發(fā)作時間≤72小時;年齡65歲及以下。排除標(biāo)準:非首次發(fā)病,急性生理和慢性健康狀況Ⅱ評分>25分;合并其他重要器官嚴重疾?。粚Ρ狙芯克盟幬?、營養(yǎng)液內(nèi)相關(guān)物質(zhì)過敏;臨床資料缺失、不真實或患者在干預(yù)期間死亡。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。查詢我院病歷系統(tǒng),按營養(yǎng)支持方式不同分為觀察組與對照組,各43例。

        1.2 治療方法 兩組入院后均接受常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行腸外營養(yǎng)治療,待患者胃腸功能恢復(fù)后開展。營養(yǎng)液為脂肪乳(10%)/氨基酸(15)/葡萄糖(20%)注射液,并補充微量元素、氯化鉀+硫酸鎂、氯化鈉及復(fù)合磷酸氫鉀注射液等,葡萄糖 ∶ 胰島素按4 ∶ 1比例補充。營養(yǎng)液最大劑量40 mL/(kg·d),連續(xù)治療7天。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上進行腸內(nèi)營養(yǎng),于患者入院48小時內(nèi)在胃鏡輔助下將營養(yǎng)管自鼻腔置入空腸。置管后24小時內(nèi),以20 mL/h的速度注入30℃的5%葡萄糖注射液350 mL,置管后第2天改用腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液,若以25~30 mL/h速度開始輸注,隨后逐漸增至80~100 mL/h;以500 mL/d開始,隨后逐漸增至1 000~1 500 mL/h,連續(xù)治療7天。

        1.3 觀察指標(biāo) 兩組治療前后胰腺內(nèi)分泌功能、營養(yǎng)狀況及療效,并統(tǒng)計抗生素使用時間、ICU治療時間、總住院時間、不良反應(yīng)等。截至2021年4月,隨訪1年,以來院復(fù)查為主(個別行電話隨訪),統(tǒng)計患者復(fù)發(fā)及死亡情況。

        1.4 療效評定標(biāo)準 治愈:所有臨床癥狀基本消失,未見異常體征,尿淀粉酶恢復(fù)至正常水平,CT檢查無陽性表現(xiàn);好轉(zhuǎn):部分臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn),部分體征恢復(fù)正常,尿淀粉酶指標(biāo)明顯下降或恢復(fù)至正常水平,CT結(jié)果見胰腺周圍積液有所減少;無效:患者病情無改善甚至加重。治療總有效率 =( 治愈例數(shù)+好轉(zhuǎn)例數(shù))/總例數(shù)×100%。

        1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計數(shù)資料以百分率(%)表示;符合正態(tài)分布的計量資料以()表示,組內(nèi)比較采用配對t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組一般資料比較 觀察組:男26例,女17例;年齡(45.3±3.4)歲;誘因:暴飲暴食25例(58.1%),膽管疾病15例(34.9%),其他3例(7.0%)。對照組:男29例,女14例;年齡(45.8±3.4)歲;誘因:暴飲暴食23例(53.5%),膽管疾病16例(37.2%),其他4例(9.3%)。

        2.2 兩組療效比較(表1) 觀察組治療總有效率(95.3%,41/43)高于對照組(76.7%,33/43)。

        表1 兩組療效比較 [例(%)]

        2.3 兩組治療前后胰腺內(nèi)外分泌功能比較(表2) 治療前兩組胰島素、C肽、彈性蛋白酶-1(FE-1)接近;治療后觀察組上述指標(biāo)高于對照組。治療后兩組胰島素、C肽、FE-1水平較前升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t觀察組= 6.80、6.86、4.47,t對照組= 4.25、5.46、2.09,P<0.05)。

        表2 兩組治療前后胰腺內(nèi)外分泌功能比較 ()

        表2 兩組治療前后胰腺內(nèi)外分泌功能比較 ()

        組 別例數(shù)胰島素(mIU/mL)C肽(ng/mL)FE-1( μg/g)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組438.4±2.312.0±2.62.0±0.52.9±0.7483.7±85.4569.0±91.6對照組438.5±2.410.7±2.41.9±0.42.5±0.6489.4±85.5529.1±90.6images/BZ_31_514_2638_543_2687.pngimages/BZ_31_1079_2639_1114_2688.pngimages/BZ_31_1649_2639_1686_2687.png

        2.4 兩組治療前后營養(yǎng)狀態(tài)比較(表3) 治療前兩組血清總蛋白、白蛋白、前白蛋白水平接近;治療后觀察組上述指標(biāo)水平均高于對照組。治療后兩組血清總蛋白、白蛋白、前白蛋白水平較前升高,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t觀察組= 7.63、9.88、7.61,t對照組= 4.42、4.43、3.82,P<0.01)。

        表3 兩組治療前后營養(yǎng)狀態(tài)比較 (mg/L,)

        2.5 兩組臨床指標(biāo)及遠期預(yù)后比較 觀察組抗生素使用時間、ICU治療時間、住院時間均短于對照組,見表4。治療期間不良反應(yīng):觀察組發(fā)生2例(4.7%),其中腹瀉、高血糖各1例;對照組發(fā)生8例(18.6%),其中高血糖、低血糖、置管出血各2例,中心靜脈導(dǎo)管感染、肝酶譜升高各1例。隨訪1年后,觀察組復(fù)發(fā)1例(2.4%,1/41),死亡1例(2.3%,1/43);對照組復(fù)發(fā)6例(18.2%,6/33),死亡2例(4.7%,2/43)。

        表4 兩組臨床指標(biāo)比較 (d,)

        3 討論

        隨著診療技術(shù)的發(fā)展,急性胰腺炎患者臨床死亡率雖有所降低,但仍是臨床較兇險的重癥之一。胰腺具有內(nèi)外分泌功能,發(fā)生急性胰腺炎時由于其低供血和壞死等原因,可引起胰腺外分泌功能不全。同時,隨著病情加重,胰島細胞受到嚴重破壞,胰腺內(nèi)分泌激素水平驟降,故急性胰腺炎患者常伴有內(nèi)分泌功能不足。鑒于胰腺內(nèi)外分泌功能障礙可影響患者預(yù)后,及時采取干預(yù)有重要意義。營養(yǎng)支持雖不具有單獨改善急性胰腺炎病理機制的作用,但能最大限度滿足機體對營養(yǎng)的需求。同時,經(jīng)胃腸管行腸內(nèi)營養(yǎng)可刺激分泌消化液及胃腸激素,保證營養(yǎng)物質(zhì)的消化和吸收,進而提高機體免疫力。本文結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組。

        胰島素是胰島β細胞的主要分泌物質(zhì),C肽則是胰島β細胞中胰島素前體物質(zhì)胰島素原經(jīng)酶切后的產(chǎn)物,而FE-1與胰腺外分泌功能有顯著相關(guān)性[5]。本文結(jié)果顯示,治療后觀察組胰島素、C肽、FE-1水平高于對照組。進一步分析其原因,腸內(nèi)營養(yǎng)可減輕患者胰腺局部癥狀,延緩胰腺組織感染后壞死進程。

        營養(yǎng)狀態(tài)是決定急性胰腺炎患者預(yù)后的關(guān)鍵,然而多數(shù)患者早期即存在不同程度胃腸道癥狀,隨著病情的發(fā)展可導(dǎo)致腸道屏障功能受損,甚至誘發(fā)鄰近器官功能障礙,造成營養(yǎng)不良,嚴重影響預(yù)后,故開展?fàn)I養(yǎng)支持十分重要[6]。盡管腸外營養(yǎng)可為急性胰腺炎患者提供基礎(chǔ)熱量及氮量,并抑制消化液分泌,但長期不間斷進行腸外營養(yǎng)亦存在以下缺陷:① 易誘發(fā)中心靜脈導(dǎo)管感染、膽汁淤積等;② 長時間禁食會使患者小腸黏膜由指狀絨毛變成葉狀絨毛,繼而加重腸屏障功能異常及細菌位移,增加感染機會[7]。宋春芬[8]認為,腸內(nèi)營養(yǎng)能夠縮短胃腸道黏膜空虛狀態(tài)時間,并促進營養(yǎng)物質(zhì)的吸收與消化。杜成淦[9]研究表明,給予腸內(nèi)營養(yǎng)支持的急性胰腺炎患者營養(yǎng)狀態(tài)較進行腸外營養(yǎng)患者要高。本文結(jié)果顯示,治療后觀察組血清總蛋白、白蛋白、前白蛋白水平均高于對照組。

        崔海伶等[10]研究發(fā)現(xiàn),接受腸內(nèi)營養(yǎng)患者的癥狀緩解時間、治療時間等均顯著短于接受腸外營養(yǎng)患者。本文結(jié)果與之相似。此外,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組。值得注意的是,腸內(nèi)營養(yǎng)可促進膽囊收縮及胃蠕動,恢復(fù)消化系統(tǒng)各臟器內(nèi)正常血流,進而保護內(nèi)臟功能,這對減少患者遠期復(fù)發(fā)有積極影響。本文結(jié)果顯示,觀察組1年復(fù)發(fā)率低于對照組。

        綜上所述,與腸外營養(yǎng)相比,腸內(nèi)營養(yǎng)更有助于改善急性胰腺炎患者胰腺內(nèi)外分泌功能和營養(yǎng)狀態(tài),縮短治療時間,降低遠期復(fù)發(fā)率。

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