周丕模

貴州省畢節(jié)市第一人民醫(yī)院 551700

急性心肌梗死(AMI)主要指冠狀動脈出現(xiàn)急性阻塞,使心肌因缺血而出現(xiàn)壞死,繼而損傷心臟功能,甚至危及生命安全的急性病癥,疾病早期部分患者可能會出現(xiàn)乏力、心悸、氣促等常見癥狀,典型癥狀為持續(xù)超過30min的心絞痛或憋悶感,患者可感到瀕死感,也有少數(shù)患者出現(xiàn)呼吸困難等心衰癥狀或意識模糊等休克癥狀[1-2]。AMI具有起病急和病情發(fā)展較快等特點(diǎn),治療難度相對較大,經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療血管開通率高,適用范圍廣,但在臨床實(shí)際應(yīng)用過程中發(fā)現(xiàn),單一應(yīng)用PCI治療的效果不甚理想,因此選擇療效確切的藥物輔助治療至關(guān)重要[3]。尼可地爾具有改善心臟供血、抑制心肌細(xì)胞凋亡、減輕微循環(huán)障礙等功效[4]。重組人尿激酶原(rhPro-UK)具有選擇性地溶解纖維蛋白的特性,具有良好的溶栓作用[5]。鑒于此,為選擇出一種更為適宜的治療方案,本文主要分析rhPro-UK聯(lián)合尼可地爾靶血管灌注對PCI治療AMI患者的影響,具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 醫(yī)院倫理委員會已批準(zhǔn)本研究。按照隨機(jī)數(shù)表法將2021年1月—2022年2月在本院行PCI治療的78例AMI患者分為觀察組(n=39)和對照組(n=39)。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《急性心肌梗死中西醫(yī)結(jié)合診療專家共識》[6]中關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn);無PCI治療禁忌證;患者均知情同意本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：過敏體質(zhì);合并重要臟器嚴(yán)重?fù)p傷、惡性腫瘤、精神疾患等;遵醫(yī)依從性較差。兩組基線資料對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

表1 兩組基線資料對比

1.2 方法 兩組患者均實(shí)施PCI治療。在此基礎(chǔ)上,對照組予以注射用尼可地爾(北京四環(huán)科寶制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20120069,規(guī)格：12mg)12mg/次,溶于0.9%氯化鈉注射液中,于1h內(nèi)靜脈泵注完畢。觀察組在對照組基礎(chǔ)上同時予以rhPro-UK(上海天士力藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字S20110003,規(guī)格：5mg)治療,50mg/次,先取20mg用10ml生理鹽水溶解后,于3min內(nèi)靜脈推注完畢,再取30mg用90ml生理鹽水溶解后,于30min內(nèi)靜脈滴注完畢。

1.3 觀察指標(biāo) (1)心功能指標(biāo)：治療前后采用彩色多普勒超聲系統(tǒng)(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,粵械注準(zhǔn)20172231361,型號：DC-N3S)檢測左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);治療前后晨起空腹采集肘靜脈血,使用高速離心機(jī)(生產(chǎn)廠家：貝克曼庫爾特股份有限公司,批準(zhǔn)文號：滬械注準(zhǔn)2019126054,型號：Optima XE)以離心半徑8cm,2 500r/min,離心10min處理后,分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測N末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)。(2)心肌微循環(huán)灌注指標(biāo)：治療前后采用經(jīng)靜脈心肌聲學(xué)造影結(jié)合多巴酚丁胺負(fù)荷檢查評價毛細(xì)血管橫截面積之和、血流速度和心肌血流量。(3)心血管不良事件發(fā)生情況：對比患者是否出現(xiàn)惡性心律失常、心力衰竭以及心肌再梗死等心血管不良事件。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標(biāo)比較 治療前兩組LVEF、NT-proBNP水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組LVEF水平較治療前均有所提升,且相比對照組,觀察組明顯更高;NT-proBNP水平較治療前均有所下降,且相比對照組,觀察組明顯更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較

2.2 兩組心肌微循環(huán)灌注指標(biāo)比較 治療前兩組毛細(xì)血管橫截面積之和、血流速度以及心肌血流量對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組三項(xiàng)指標(biāo)較治療前均有所升高,且相比對照組,觀察組明顯更高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心肌微循環(huán)灌注指標(biāo)比較

2.3 兩組心血管不良事件發(fā)生率比較 兩組心血管不良事件發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.557,P=0.455>0.05)。見表4。

3 討論

AMI極易加重心臟功能損害或誘發(fā)其他心血管疾病,其病因大致與以下幾個因素相關(guān)：(1)心臟內(nèi)血液不足,造成心肌氧供需失衡;(2)輸送至心肌的氧氣不足,導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死;(3)心肌耗氧、供氧失衡。此外過勞、吸煙、大量飲酒等因素也會誘導(dǎo)其發(fā)生發(fā)展[7]。PCI治療雖能疏通閉塞血管,但仍有部分患者在術(shù)后梗死相關(guān)動脈未能恢復(fù)對心肌組織的有效灌注,使得冠脈內(nèi)血栓負(fù)荷無法降低,從而出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象或血流緩慢等。經(jīng)相關(guān)研究證實(shí),使用合適的藥物輔助PCI治療可有效改善患者預(yù)后[8]。

本文結(jié)果顯示,治療后觀察組LVEF水平、毛細(xì)血管橫截面積之和、血流速度以及心肌血流量均相比對照組較高,NT-proBNP水平低于對照組(P<0.05),提示rhPro-UK聯(lián)合尼可地爾治療有助于促進(jìn)心肌微循環(huán)灌注,保護(hù)心臟功能。LVEF主要用于評價心臟收縮能力,心臟收縮能力越強(qiáng),LVEF也就越高。NT-proBNP主要受B型鈉尿肽(BNP)基因表達(dá)水平調(diào)控,其從心肌細(xì)胞分泌產(chǎn)生而直接釋入血,可用于反映心衰程度。為防控AMI后心臟重構(gòu)的發(fā)生,其關(guān)鍵在于盡早恢復(fù)心肌灌注,緩解心肌缺血,保護(hù)心肌微循環(huán)系統(tǒng)。尼可地爾可通過激活冠狀血管平滑肌中的鳥苷酸環(huán)化酶,提高平滑肌細(xì)胞內(nèi)硝酸酯水平,從而舒張血管平滑肌,擴(kuò)張冠狀動脈,增加血流,還能調(diào)節(jié)鉀離子和鈣離子的濃度,減少血管阻力,防止缺血的心肌細(xì)胞再次受損[9]。rhPro-UK作為尿激酶的前體物質(zhì),既能促進(jìn)纖溶酶合成活化,還能加速尿激酶原向尿激酶轉(zhuǎn)化,進(jìn)而提升溶栓速率,促使AMI在最短時間內(nèi)開通梗死相關(guān)動脈,恢復(fù)心肌梗死部位3級血流,保護(hù)心功能[10]。兩者聯(lián)合可有效改善梗死區(qū)缺血心肌的組織灌注,從而避免或減少對心臟功能的損害。此外,梁澤尚[11]的研究結(jié)果也表明,聯(lián)合治療具有獨(dú)特的優(yōu)勢。

本文結(jié)果顯示,兩組心血管不良事件發(fā)生率比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明聯(lián)合治療具有較高的安全性。分析原因：兩者聯(lián)合可發(fā)揮協(xié)同作用,充分展現(xiàn)各自的優(yōu)勢,尼可地爾主要作用于冠狀動脈血管平滑肌細(xì)胞,對外周血管的影響較小,因此不易引起外周血管擴(kuò)張,故相應(yīng)的副作用也較少;rhPro-UK可在血栓部位達(dá)到較高的濃度,在達(dá)到理想溶栓效果的同時還能提高冠狀動脈的再通率,有效解決無復(fù)流或血流緩慢的問題。但需注意本研究缺乏長期隨訪結(jié)果,結(jié)果與結(jié)論仍需要大樣本、多中心及長期隨訪進(jìn)一步證實(shí)。

綜上所述,實(shí)施重組人尿激酶原聯(lián)合尼可地爾療效確切,一方面可保障經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的安全性與有效性,另一方面還能有效緩解急性心肌梗死患者的臨床癥狀,故值得在臨床推廣應(yīng)用。