董晨，王喆，胡兆亮，邢亞楠

（中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院 1.著名專家門診；2.胃腸腫瘤外科，沈陽 110001）

胃癌是目前全球癌癥發(fā)病率和死亡率較高的惡性腫瘤［1］。原發(fā)性胃癌起源于胃黏膜，一般通過血行、淋巴系統(tǒng)或腹膜種植發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移。近年來，胃低分化腺癌或印戒細胞癌的發(fā)病率不斷升高［2-3］，且具有侵襲性高、轉(zhuǎn)移概率高、進展迅速、預后較差等特點［4-5］。胃低分化腺癌或印戒細胞癌確診時發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移的概率較高，但發(fā)生直腸轉(zhuǎn)移的概率較低，臨床癥狀隱匿難以發(fā)現(xiàn)，多為個案報道［6-8］。本文報道了1 例以腸梗阻為首發(fā)表現(xiàn)的胃癌直腸轉(zhuǎn)移患者，因結(jié)腸鏡活檢陰性，難以確定腫物性質(zhì)，極易漏診或誤診，影響治療決策。同時，本文探討了Schnitzler轉(zhuǎn)移的影像學和病理學特點，以提高臨床醫(yī)生對以直腸梗阻為首發(fā)表現(xiàn)的胃癌遠處轉(zhuǎn)移這種少見情況的認識，為臨床診治提供思路。

1 臨床資料

患者，女，68歲，2020年9月以“停止排氣、排便8 d”為主訴入我院?；颊吲疟憷щy伴肛門墜脹感以及大便不成形1個月余，無便血。腸鏡檢查提示：直腸下段增厚、狹窄，鏡身無法通過，病變表面黏膜粗糙，質(zhì)地偏硬，易出血。病理結(jié)果提示：直腸黏膜炎癥改變伴部分間質(zhì)淋巴組織增生，免疫組織化學染色結(jié)果（圖1）：Ki-67（腺體約20%+，部分淋巴細胞聚集區(qū)域20%+～30%+），P53（腺體約 20%），CKpan（腺體+），CD3（+），CD20（+），Bcl-2（+++）。全腹增強 CT 檢查提示：直腸占位性病變，結(jié)腸多發(fā)擴張、積氣，腸梗阻，腹膜后多發(fā)淋巴結(jié)。直腸 MRI 檢查提示：直腸下段管壁增厚，增強掃描可見強化，漿膜面毛糙伴條索滲出影、液性滲出影，腸管擴張積液。查體：腹脹明顯伴有壓痛，無反跳痛。直腸指診：患者胸膝位，入肛3 cm可觸及近環(huán)周直腸腫物下緣，質(zhì)硬，固定，腸腔狹窄無法觸及腫物上緣，指套退出有血跡。實驗室檢查結(jié)果：糖類抗原199（carbohydrate antigen 199，CA199）240 U/mL，明顯高于正常值（0.00～27.00），癌胚抗原、糖類抗原724（carbohydrate antigen 724，CA724）結(jié)果均正常。

圖1 第1次腸鏡活檢病理結(jié)果

再次行腸鏡活檢，病理結(jié)果（圖2）提示：間質(zhì)水腫，較多炎癥細胞浸潤，可見淋巴濾泡形成，且間質(zhì)內(nèi)可見多灶少量可疑上皮細胞，仍未能證實惡性病變。由于腸鏡病理難以確診，多以炎癥病變?yōu)橹?，結(jié)合 CT 和 MRI（圖3）影像學特征（同心圓樣梗阻改變），懷疑存在其他原發(fā)病變，致直腸轉(zhuǎn)移、腹壁多發(fā)轉(zhuǎn)移。遂行胃鏡活檢，病理結(jié)果提示：胃低分化腺癌；免疫組化染色結(jié)果（圖4）：Ki-67（約 50%+），CKpan（+）。第3次行腸鏡活檢，深度取材，病理結(jié)果提示：（直腸）低分化腺癌；免疫組化染色結(jié)果（圖5）：Ki-67（約 50%+），CDX2（+）。

圖2 第2次腸鏡活檢病理結(jié)果

圖3 全腹增強CT和直腸增強MRI圖像

圖4 胃鏡活檢病理結(jié)果

患者腸梗阻癥狀進一步加重，不能進食伴嘔吐，為緩解腸梗阻癥狀和解決飲食營養(yǎng)問題，行橫結(jié)腸雙腔造口術(shù)?？紤]患者為疾病晚期，轉(zhuǎn)入腫瘤內(nèi)科進行化療，給予奧沙利鉑150 mg，卡培他濱1.5 g，2 次/d，共14 d。

2 討論

Schnitzler 轉(zhuǎn)移到直腸是臨床上比較罕見的現(xiàn)象，出現(xiàn)胃癌非典型表現(xiàn)的臨床、內(nèi)鏡、病理以及放射學特征［8-9］。Schnitzler轉(zhuǎn)移被認為是由于胃腸道黏膜下層低分化腺癌或印戒細胞腺癌中的腫瘤細胞，通過血行或淋巴管擴散而發(fā)生［10］。通常情況下，胃癌同時發(fā)生多種途徑轉(zhuǎn)移的概率較小，其中血源性轉(zhuǎn)移最常見的轉(zhuǎn)移部位是肝，其次是肺和胰腺［11］，臨床少見結(jié)直腸腸腔內(nèi)的播散。

本例患者第1次和第2次腸鏡活檢病理結(jié)果表明，結(jié)直腸鏡活檢很難得到準確的結(jié)果，最終是在深度取材活檢后才發(fā)現(xiàn)惡性細胞的證據(jù)，這與先前OLANO等［9］和 RAUSEI等［12］關(guān)于Schnitzler轉(zhuǎn)移的病例報道相似。因此，本例患者的臨床表現(xiàn)高度懷疑Schnitzler 轉(zhuǎn)移。胃癌伴直腸Schnitzler轉(zhuǎn)移結(jié)腸鏡下活檢的假陰性率高達50%以上，這可能與轉(zhuǎn)移性胃低分化腺癌或印戒細胞癌的特殊生物學行為相關(guān)，如胃癌Schnitzler轉(zhuǎn)移到直腸通常是黏膜下層受累而黏膜層得以保留，并且可能與腸壁內(nèi)顯著的纖維化反應和胃印戒細胞癌中腫瘤細胞的稀疏性有關(guān)［6］。受累的腸段形成大量的纖維組織和炎癥細胞而引起管壁異常增厚，可能是癌細胞阻塞淋巴管引起的水腫而不是癌細胞浸潤導致的［13］。另一種可能的原因是腫瘤細胞通過腹膜播散轉(zhuǎn)移至直腸，由于子宮直腸隱窩或膀胱直腸隱窩位于腹膜腔的最低位置，癌細胞容易在此聚集，發(fā)生腹膜腔種植轉(zhuǎn)移，腫瘤由腸壁外向內(nèi)生長，因此直腸活檢難以檢測到腫瘤細胞，導致結(jié)果呈陰性。

目前，少有研究報道原發(fā)性胃癌相關(guān)的直腸Schnitzler 轉(zhuǎn)移?；颊叱霈F(xiàn)排便習慣突然變化（如便秘、腹瀉交替）和直腸狹窄，以及影像學顯示直腸壁增厚和直腸活檢難以檢測出腫瘤細胞，應懷疑Schnitzler 轉(zhuǎn)移。應追問病史，及時進行相關(guān)檢查，包括進一步的胃鏡檢查和深度取材活檢，以確定病變性質(zhì)［14］。確定腸道病變是否為轉(zhuǎn)移性質(zhì)，對于治療方案的選擇至關(guān)重要，貿(mào)然行手術(shù)切除可能會對患者的身體造成非必要的創(chuàng)傷。目前，預防和管理轉(zhuǎn)移性結(jié)腸狹窄引起的腸梗阻，通常選擇減壓治療，包括結(jié)腸造口術(shù)或結(jié)腸支架置入等。然而，無論就診時疾病分期如何，所有患者均應接受化療。

綜上所述，以直腸梗阻為首發(fā)癥狀的胃癌Schnitzler轉(zhuǎn)移罕見，因結(jié)腸鏡病理很難尋找到癌細胞而不易確診，從而延誤治療。胃癌Schnitzler轉(zhuǎn)移至直腸具有獨特的影像學表現(xiàn)，即腸道病灶呈同心圓樣腸壁增厚，同時伴有內(nèi)層顯著增厚和強化。但腸道病灶的深度穿刺活檢仍是診斷直腸轉(zhuǎn)移的金標準。