郭昱廷 武 平 楊秀峰 盧智慧

腹內壓升高對呼吸功能、心血管功能、腎功能等均有一定影響，腹腔間室綜合征（ACS）的概念用以描述腹內高壓后所致的心血管、肺、腎、胃腸、顱腦等器官的功能障礙。ACS患者死亡率高達29%～62%，世界腹腔間隔室綜合征聯(lián)合會（WSACS）分別于2006、2007年發(fā)布關于腹腔高壓/ACS的專家共識和診療指南，為ACS的臨床治療提供依據[1]。本文通過1例不完全性腸梗阻繼發(fā)ACS患者的診治經過、死亡原因討論及文獻復習回顧，以提高此類疾病在臨床的認知水平。現(xiàn)報道如下：

1 病歷摘要

患者，女，60歲，因“全腹疼痛伴腹脹1天余”于2022年1月3日21:00入院。入院前1天患者無明顯誘因感腹部疼痛，呈持續(xù)性鈍痛，伴腹脹，呈漸近性加重，后排黃色稀便3次，量約200 mL，無膿血便及黏液便?；颊呔驮\于當?shù)蒯t(yī)院，血壓82/54 mm Hg，予補液、抗感染等對癥治療后，腹痛、腹脹加重，血壓下降；予多巴胺升壓治療后，緊急轉診至我院。急診行腹部CT檢查：小腸擴張，回盲部腸壁水腫，盆腔積液。以“腸梗阻，休克原因待查”收入普外科?；颊咦园l(fā)病以來，精神差，無頭痛、頭暈，無心慌、心悸，感乏力，小便量少?；颊哂?012年因子宮穿孔行子宮切除術，2016年因直腸惡性腫瘤行放療及直腸癌根治術。

入院查體：體溫35.9 ℃，脈搏116次/min，呼吸19次/min，血壓73/48 mm Hg；神志尚清楚，應答可，瞼結膜稍白，淺表淋巴結未觸及腫大，心律齊，兩肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音；腹部膨隆，未見明顯的腸型及蠕動波，全腹壓痛陽性，中下腹壓痛為著，反跳痛弱陽性，肝濁音界位于右側鎖骨中線與第五肋間交界處，肝脾未觸及腫大，移動性濁音陰性，腸鳴音活躍；脊柱四肢未見明顯異常，生理反射存在，無病理反射。腹部CT檢查：小腸擴張，回盲部腸壁水腫，盆腔積液（圖1）。心電圖檢查：竇性心動過速，T波改變。

圖1 患者入院時腹部CT圖

實驗室檢查：血常規(guī)（流式細胞+電阻抗法）示中性粒細胞百分比78.20%↑，淋巴細胞計數(shù)0.71×109/L↓，淋巴細胞百分比17.40%↓，RBC計數(shù)3.27×1012/L↓，Hb 99.00 g/L↓，紅細胞壓積34.0%↓，紅細胞平均體積104.00 fL↑，PLT計數(shù)428×109/L↑。腦利尿鈉肽（電化學發(fā)光法）1512 pg/mL↑。血生化（AU-640全自動化生化分析儀）總蛋白41.2 g/L↓，白蛋白26.3 g/L↓，球 蛋 白14.9 g/L↓，BUN 10.70 mmol/L↑；Scr 104.0 mmol/L↑，二 氧 化 碳16.7 mmol/L↓，氯112.7 mmol/L↑，鈣1.90 mmol/L↓，鎂0.68 mmol/L↓。凝血七項（AU-640全自動化生化分析儀）活動度61.10%↓；纖維蛋白原4.34 g/L↑，抗凝血酶Ⅲ 73.2%↓，D-二聚體1.86 mg/L，纖維蛋白降解產物8.47 μg/mL↑；尿常規(guī)（干化學法）尿比重1.040↑；尿蛋白肌酐比0.2↑，余實驗室檢查結果無異常。

結合患者病史、體征及影像學檢查，腸梗阻診斷明確，考慮手術后及放療后粘連性腸梗阻可能，休克原因未明確，考慮低血容量性休克。

診療經過：入院后患者生命體征差，持續(xù)予補液、間羥胺升壓治療，急行介入下經鼻腸梗阻導管置入小腸減壓術，減壓管內引流出墨綠色消化液約150 mL，未見血性及膿性液?；颊咦允鰷p壓后腹脹略有緩解，精神有所好轉，并趨于穩(wěn)定，繼續(xù)予抗感染、補液對癥治療?；颊哂谛∧c減壓術后3小時開始血壓進一步下降，60/45 mm Hg左右，急請心內科、ICU科會診后予間羥胺10 mg加入氯化鈉注射液100 mL（2 mL/min）靜脈輸注升壓治療，注射用帕瑞昔布鈉40 mg加入氯化鈉注射液100 mL靜脈輸注止痛治療，血壓回升至78/52 mm Hg，SpO292%左右。維持兩小時后患者突然血壓測不到，意識喪失，呼吸心跳停止，立即予心肺復蘇、簡易呼吸器輔助呼吸，心內科、ICU、呼吸科同時參與搶救，予多巴胺120 mg、間羥胺10 mg快速輸入，行氣管插管術輔助呼吸，持續(xù)胸外按壓，腎上腺素2 mg間隔5分鐘靜脈推注1次。靜脈推注3次后無復蘇跡象，予氯化鈉注射液500 mL+多巴胺200 mg+間羥胺20 mg快速輸注，并持續(xù)胸外按壓。5分鐘后再次腎上腺素2 mg靜脈推注，5分鐘后泵入去甲腎上腺素10 mg+5%葡萄糖注射液45 mL（5 mL/h），持續(xù)胸外按壓。經積極搶救45分鐘后，患者仍無自主呼吸，雙側瞳孔散大固定，心電圖呈直線，宣告患者死亡。

2 討論

2.1 病情討論 本例患者有兩次腹部手術史及放療史，均可導致粘連性腸梗阻，考慮粘連性腸梗阻診斷成立?；颊呷朐汉蟛∏槲Ｖ?，予急診行腸梗阻導管小腸減壓術，引流出約150 mL消化液，腹脹好轉，少尿狀態(tài)?；颊咴呵凹叭朐汉笱獕壕手卸刃菘藸顟B(tài)，予升壓治療后效果欠佳，血常規(guī)結果排除嚴重感染，故排除感染性休克；院前及入院后均予容量支持，紅細胞壓積34.0%↓，考慮仍處于有效循環(huán)血容量不足、液體負平衡的狀態(tài)[2]，繼續(xù)予液體復蘇對癥治療，觀察兩小時病情穩(wěn)定，期間共補液5050 mL。但患者血壓未明顯好轉，可排除低血容量性休克可能。容量支持是糾正休克的重要治療手段，但患者從發(fā)病至死亡前共補液5050 mL，休克仍無好轉，考慮出現(xiàn)毛細血管滲漏致第三間隙效應，從而導致液體正平衡。粘連性腸梗阻及放射性腸炎可引起腸壁水腫，腸蠕動減弱，導致腸道內容物增多及腸道內環(huán)境改變，進而誘發(fā)腹腔內壓力增高。腹腔內壓力持續(xù)增高可壓迫靜脈血管，造成靜脈回流受阻，致體循環(huán)不暢，進而影響全身各臟器的血流灌注，誘發(fā)多器官功能障礙綜合征[3]。本例患者無其他原發(fā)基礎疾病，發(fā)病時腹脹明顯，伴中度休克，經積極小腸減壓及補液糾正休克治療等，效果仍差，后病情突然進展，進而導致死亡。而腸梗阻及液體正平衡正是ACS發(fā)病的高危因素[4]，故患者死亡原因高度可疑繼發(fā)ACS。本例患者在治療中，先通過病史、體征、輔助檢查排除腸扭轉、腸系膜血管栓塞等所致的腸梗阻，診斷為粘連性腸梗阻。而粘連性腸梗阻的病程相對進展較緩慢，故給予小腸減壓治療。根據實驗室檢查，考慮低血容量性休克，但在大量補液后休克仍未糾正時，未認知到ACS的可能，最終發(fā)生不可逆后果。

2.2 ACS概況 ACS的發(fā)生以創(chuàng)傷性及外科性因素為主，仍是肥胖和重癥胰腺炎人群的高風險并發(fā)癥[5]。2013年WSACS新修訂的指南中指出，腹腔內高壓指腹腔內壓力出現(xiàn)持續(xù)或反復病理性升高，即≥12 mm Hg。ACS是在腹腔內高壓的基礎上發(fā)展而來，是腹腔內高壓發(fā)展的直接后果。WSACS認為ACS是腹腔內壓力持續(xù)≥20 mm Hg，伴或不伴腹腔灌注壓＜60 mm Hg，并伴有新的器官功能不全/衰竭，即確診腹腔內高壓的同時伴有器官功能不全[6]。ACS的診斷重點在于腹腔內壓力的測量，國際公認唯一正確的參考標準是檢測膀胱的壓力水平。WSACS推薦的零參考水平是髂前上棘的腋中線位測量，因這種骨骼結構易觸診，即使在肥胖患者中也可準確測量，提高了腹腔內壓力診斷率。但針對生命體征差、無法耐受該測量的患者，貿然測量會加速病情惡化。對于危重癥患者，為預防發(fā)生ACS，WCSACS推薦重癥監(jiān)護室應給予有高發(fā)風險的患者持續(xù)性的腹腔內壓力監(jiān)測，但成本過高[7]。

2.2.1 ACS的病理機制 腹腔內壓力持續(xù)升高，最終將導致全身血流灌注減少和多器官衰竭并形成惡性循環(huán)。腹腔內壓力升高壓迫下腔靜脈及毛細血管滲漏綜合征使第三間隙效應出現(xiàn)的共同作用，導致回心血量減少，容量負荷減少的同時心輸出量也減少，導致各臟器的供血不足。由于腹腔內壓力高，膈膜升高可能導致胸腔內高壓和胸腔順應性降低，使氣道壓力增加或呼吸做功增加，肺泡上皮增生，肺泡間隔出血，肺間質內可見胞質內形成含鐵血黃素的巨噬細胞（即心力衰竭細胞），細支氣管擴張，支氣管旁有大量炎性細胞浸潤，血管內可見血栓形成，ACS可造成嚴重的肺損傷，且隨時間延長逐漸加重。液體復蘇治療將進一步增加腹內腸道水腫并降低腹部順應性，腸道水腫會增加腸道體積，加劇腹腔內壓力。減少腹腔灌注會導致黏膜血流量減少和細菌易位，腸缺血和多器官衰竭可能隨之而來。肝動靜脈和微循環(huán)血流量顯著減少，肝功能障礙可能導致乳酸血漿清除率降低，進一步加劇代謝性酸中毒，緊隨而來的是腎衰竭，且隨時間延長，肝腎功能損害愈發(fā)嚴重。

2.2.2 ACS的治療方案 根據2013年WSACS提出的診治流程，患者的減壓方式以手術開腹減壓為主。開放的腹部可能需要多次再手術的風險，并存在重大并發(fā)癥的風險，如感染、腸瘺、腹壁功能喪失和疝的發(fā)生。減壓手術完成后，應立刻加強開放腹部的管理。負壓傷口療法是目前推薦的開放式腹部治療方式[8-9]，但部分患者來院時病情已無法耐受開腹減壓手術，常規(guī)非手術減壓操作又無法將腹腔內壓力降至正常標準，應找出新的減壓方式，以達到延長患者生存期的目的。

3 小結

ACS多由機械通氣、心肺復蘇、外科手術、重癥胰腺炎等所致，病死率高。非外科性因素導致ACS罕見[10]，結合本例患者，不完全性腸梗阻發(fā)病時即合并有中度低血容量性休克，但予大量液體復蘇后休克無好轉，應考慮第三間隙效應導致液體正平衡。腸梗阻引起的腹腔內壓力及大量補液導致的液體正平衡等高危因素，進一步促進ACS加重，導致患者死亡。本例患者的診療經過給全體胃腸外科醫(yī)師一個警示，雖然ACS常發(fā)生于危重癥醫(yī)學科和急診科室，但臨床醫(yī)師仍需提高對該類疾病的認識程度。