鄧秀娟

（湄潭縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，貴州 遵義 564100）

作為呼吸系統(tǒng)常見病，Ⅱ型呼吸衰竭主要是指肺泡通氣不足所致、缺氧和CO2潴留，多見于COPD 急性加重期，患者表現(xiàn)為不同程度胸悶、氣急、氣短，部分合并呼吸困難，可導(dǎo)致多種致死性并發(fā)癥[1]。II 型呼吸衰竭預(yù)后差、死亡率高，臨床強(qiáng)調(diào)在治療時應(yīng)以改善患者缺氧癥狀、糾正CO2潴留、維持呼吸通暢為主。無創(chuàng)呼吸機(jī)是臨床治療Ⅱ型呼吸衰竭的常見手段，經(jīng)鼻罩或面罩為患者提供治療，無需氣管插管或切開，操作簡單、患者接受度高，被廣泛應(yīng)用于急慢性呼吸衰竭住院患者中[2]。但單一無創(chuàng)呼吸機(jī)治療難以完全解決通氣不足的問題，效果達(dá)不到預(yù)期。此次研究引入甲強(qiáng)龍，其為中效糖皮質(zhì)激素，具有較好的抗炎作用與免疫抑制作用，為探究其治療Ⅱ型呼吸衰竭的效果，收集86 例我院Ⅱ型呼吸衰竭患者，采用不同治療方案予以對比分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月至2022 年1 月我院收治的86 例II 型呼吸衰竭患者，隨機(jī)分為例數(shù)均為43 例的兩組。觀察組男23 例，女20 例；年齡52～87 歲，平均（66.28±5.01）歲；病程3～20 年；平均（10.52±2.11）年。對照組男25 例，女18 例；年齡50～85 歲，平均（66.74±4.38）歲；病程3～20 年，平均（10.29±2.32）年。兩組一般資料處理分析，顯示P>0.05，可對照試驗(yàn)。

1.2 方法 所有患者均給予基礎(chǔ)性治療，包括止咳、平喘及抗感染等對癥治療，加強(qiáng)營養(yǎng)支持，糾正患者水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡，予以吸氧，維持患者呼吸通暢，加強(qiáng)營養(yǎng)支持，予以患者持續(xù)心電監(jiān)護(hù)。（1）對照組給予無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。采用斯百瑞ST-30H 無創(chuàng)呼吸機(jī)（湖南明康中錦醫(yī)療科技發(fā)展有限公司），指導(dǎo)患者保持舒適體位，可適當(dāng)抬高頭部，以30°為宜，將呼吸機(jī)各管路妥善連接，佩戴口鼻面罩給氧，設(shè)置呼吸機(jī)工作模式為S/T，吸氣相正壓起始階段以6～8cmH2O，設(shè)置呼氣末正壓為4～6cmH2O，潮氣量6～8ml/kg，醫(yī)護(hù)人員從旁指導(dǎo)，保障人機(jī)協(xié)調(diào)性，嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征，間隔15～30min 進(jìn)行一次參數(shù)調(diào)節(jié)，以患者耐受為宜。吸氣相正壓增加至12～20cmH2O，備用呼吸頻率以12～16 次/min 為宜，持續(xù)無創(chuàng)呼吸機(jī)治療。病情好轉(zhuǎn)后，對設(shè)備參數(shù)予以下調(diào)，縮短治療時間，逐漸撤機(jī)。注意在通氣的間歇期給予患者低流量吸氧，督促患者多飲水，促進(jìn)咳痰。（2）觀察組除無創(chuàng)呼吸機(jī)治療外聯(lián)合甲強(qiáng)龍治療。藥物來源廠家天津金耀藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20103047，40mg（以甲潑尼龍計(jì)），1 瓶/盒。將40mg 甲強(qiáng)龍加入0.9%氯化鈉100mL 注射液中，給予患者靜脈滴注，1 次/d，兩組均治療3～9d。

1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前及治療后3～9d 進(jìn)行血?dú)庵笜?biāo)檢測，判斷治療效果，隨訪治療期間有無不良反應(yīng)，做好相應(yīng)的記錄。（1）血?dú)庵笜?biāo)包括pH、PaO2、PaCO2，采用力康RAPIDPoint 500 血?dú)夥治鰞x（上海涵飛醫(yī)療器械有限公司）。（2）療效標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)過治療，患者各項(xiàng)臨床癥狀得到顯著改善，PaO2>12kPa，PCO2較治療前下降，各項(xiàng)臨床指標(biāo)基本趨于正常為顯效；治療后癥狀有緩解，呼吸困難、氣急等癥狀有所緩解，PaO2改善但尚未達(dá)到顯效標(biāo)準(zhǔn)為有效；治療后呼吸困難仍存在，動脈血?dú)庵笜?biāo)改善不明顯，甚至疾病有加重趨勢為無效。顯效與有效之和在總病例中的占比為總有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS22.0 軟件處理，計(jì)數(shù)資料用（%）表示，計(jì)量資料用（±s）表示，檢驗(yàn)分別用χ2、t表示，多個時間點(diǎn)采用單向方差分析法，根據(jù)P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較 各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)在治療前組間比較P>0.05，兩組治療后均有改善，與治療前差異P<0.05；治療后觀察組改善幅度更大，與對照組比較P<0.05。見表1

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較（±s）

注：與治療前比較，*P<0.05

組別 n pH PaO2（kPa）PaCO2（kPa）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 7.26±0.14 7.41±0.07* 9.36±0.32 12.83±0.66* 7.55±0.72 5.03±1.10*對照組 43 7.21±0.16 7.33±0.09* 9.33±0.25 10.42±0.75*t 值 1.542 4.601 0.484 15.819 7.50±0.68 0.331 P 值 0.127 <0.001 0.629 <0.001 0.741 6.45±0.62*7.374<0.001

2.2 兩組療效比較 療效評估結(jié)果顯示，觀察組顯效、有效例數(shù)分別為28 例、13 例，對照組分別為20例、15例，兩組總有效率比較為（95.35% VS 81.40%），差異比較顯示χ2=4.074，P=0.044<0.05。

2.3 兩組不良反應(yīng)比較 觀察組1 例出現(xiàn)血糖升高，1 例消化性潰瘍，2 例入睡困難，不良反應(yīng)發(fā)生率9.30%（4/43）；對照組1 例血糖升高，1 例入睡困難，不良反應(yīng)發(fā)生率4.65%（2/43），經(jīng)過統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)結(jié)果顯示χ2=0.179，P=0.672>0.05。

3 討論

II 型呼吸衰竭在臨床上又被稱作是高碳酸血癥，主要指的是CO2無法從體內(nèi)排出導(dǎo)致在血液中大量積累，引起的酸堿失衡、CO2潴留現(xiàn)象，患者典型表現(xiàn)為嗜睡、氣促、呼吸困難等，嚴(yán)重者合并昏迷，威脅患者生命安全[3]。II 型呼吸衰竭多由氣道阻塞性病變，肺組織病變、肺血管病變、心血管疾病、神經(jīng)肌肉疾病等引起，常見有COPD、重癥肌無力等，其中COPD 是II型呼吸衰竭最為常見的病因，COPD 反復(fù)發(fā)作，容易引起阻塞性肺氣腫，患者出現(xiàn)呼吸功能不全，伴隨不同程度缺氧，引起CO2排出障礙，導(dǎo)致II 型呼吸衰竭。目前，臨床治療II 型呼吸衰竭常見手段為呼吸機(jī)、藥物治療、氧療等，嚴(yán)重II 型呼吸衰竭則需要配合機(jī)械通氣，促進(jìn)患者呼吸功能恢復(fù)，保障患者生命安全[4]。

無創(chuàng)呼吸機(jī)是臨床治療II 型呼吸衰竭的常見方案，其經(jīng)面罩為患者肺部輸送氧氣與空氣，能維持肺部的氣體交換功能，在改善呼吸衰竭、提升患者呼吸功能方面有顯著效果。無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣原理如下：利用呼吸機(jī)在氣道口與肺泡之間形成一個壓力差，為肺泡通氣提供動力支撐，可結(jié)合患者實(shí)際情況提供不同的氧濃度，不僅能促進(jìn)通氣量的增加，而且有利于患者換氣、呼吸功能的改善，在糾正缺氧及酸堿失衡方面有著突出的效果，可降低II 型呼吸衰竭所致的多臟器功能損害風(fēng)險(xiǎn)[5-6]。另外，無創(chuàng)呼吸機(jī)具有操作簡單、創(chuàng)傷小等優(yōu)勢，有利于降低并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)及患者身心痛苦，患者耐受性、接受度高，應(yīng)用該方式治療，可保留患者的進(jìn)食與言語功能。但長期使用無創(chuàng)呼吸機(jī)也存在一定的缺陷，面罩加壓會對患者產(chǎn)生一定的壓迫，引起壓迫性損傷；口腔、眼瞼位置長時間高壓通氣，會造成皮膚干燥，影響氣道痰液干化，引起咳痰障礙。本研究，觀察組聯(lián)合甲強(qiáng)龍治療，結(jié)果顯示觀察組血?dú)庵笜?biāo)在治療后改善幅度更大，提示患者血?dú)庵笜?biāo)在經(jīng)過治療改善明顯。作為一種中效糖皮質(zhì)激素，甲強(qiáng)龍為人工合成，抗炎作用明顯，具有較高的滲透性，經(jīng)靜脈注射藥物分散于患者體內(nèi)，可在短時間內(nèi)透過細(xì)胞膜，結(jié)合細(xì)胞內(nèi)受體后，進(jìn)入細(xì)胞核與DNA 相結(jié)合，有利于mRNA 轉(zhuǎn)譯，有利于酶蛋白合成，發(fā)揮藥物療效[7-8]。以往研究顯示，甲強(qiáng)龍能對β細(xì)胞合成的IgE 免疫球蛋白起到抑制作用，有利于機(jī)體免疫力及抵抗力提升，增加前列腺素G 受體的生成量，刺激小血管收縮，減少炎癥滲出，緩解臨床癥狀及氣道阻塞[9]。在用藥安全性方面，兩組不良反應(yīng)差異不大，表明甲強(qiáng)龍的應(yīng)用并不會導(dǎo)致不良反應(yīng)的增加。甲強(qiáng)龍容易滲透至肺組織，對腎上腺垂體抑制作用小，幾乎不存在鹽皮質(zhì)激素活性，安全性有保障。甲強(qiáng)龍聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)能強(qiáng)化臨床療效，縮短患者康復(fù)時間，降低病死率。本研究，觀察組治療總有效率達(dá)95.35%，該治療方案有效性高。

綜上所述，II 型呼吸衰竭患者在無創(chuàng)呼吸機(jī)基礎(chǔ)上聯(lián)合甲強(qiáng)龍治療，可使血?dú)庵笜?biāo)及臨床癥狀得到顯著改善，療效顯著，不良反應(yīng)少，值得推廣。