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        碎裂寬QRS波對(duì)急性心肌梗死合并糖尿病患者心功能的影響

        2023-05-10 02:08:50陳育苗周爽侯夢(mèng)池紀(jì)曉玲趙立坤王玉霞孫佼
        關(guān)鍵詞:心功能差異研究

        陳育苗 周爽 侯夢(mèng)池 紀(jì)曉玲 趙立坤 王玉霞 孫佼

        急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心病)中的常見及嚴(yán)重類型,是由于冠狀動(dòng)脈阻塞導(dǎo)致的心肌缺血。AMI 患者容易發(fā)生心源性猝死及心血管事件,即使及時(shí)接受了冠脈血管再灌注治療,其再住院比率及心血管事件死亡率仍然較高,因此對(duì)其預(yù)后進(jìn)行有效預(yù)測(cè)十分必要[1,2]。糖尿?。―M)患者發(fā)生AMI 時(shí)癥狀不典型,有時(shí)表現(xiàn)為心力衰竭等癥狀,臨床上容易誤診、漏診,且AMI 合并DM 患者發(fā)病時(shí)病情更重,心功能較差故盡早診斷很重要。心電圖是AMI 診斷的主要方法,碎裂QRS(fQRS)波屬無創(chuàng)心電圖指標(biāo),可簡(jiǎn)便、迅速、準(zhǔn)確地評(píng)估AMI 的臨床預(yù)后并積極干預(yù)和治療,仍然是臨床研究的熱點(diǎn)之一。fQRS 波是反映心室除極異常并在臨床上容易獲得的一項(xiàng)無創(chuàng)監(jiān)測(cè)指標(biāo),現(xiàn)階段研究發(fā)現(xiàn),fQRS 在AMI、心律失常、心功能不全的早期診斷、治療及預(yù)后評(píng)估均具有重要的臨床意義。但目前有關(guān)fQRS 波群尤其是寬fQRS 波群對(duì)AMI 合并DM影響的研究仍較少。本研究探討寬fQRS 對(duì)AMI 合并DM 患者心功能及預(yù)后的影響,以便為臨床診斷提供簡(jiǎn)便易行的心電學(xué)指標(biāo),從而達(dá)到盡早診斷、盡早治療,改善患者預(yù)后的目的。

        1 材料與方法

        1.1 病例資料連續(xù)選取2019年5月~2022年5月于我院心血管內(nèi)科住院的AMI 患者195 例作為研究對(duì)象。其中男120 例,女75 例,年齡59~83 歲,所有的患者及家屬對(duì)本研究均知情同意。按照體表12 導(dǎo)聯(lián)心電圖是否檢出 fQRS波對(duì)患者進(jìn)行分組,fQRS(+)組167 例,fQRS(-)組28 例。根據(jù)fQRS 波群寬窄情況,將fQRS 組患者分為窄fQRS組133 例,寬fQRS 組34 例。

        1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①既往存在心肌梗死病史,包括STEMI 和NSTEMI,即陳舊型心肌梗死患者;②存在嚴(yán)重電解質(zhì)、內(nèi)環(huán)境紊亂,嚴(yán)重貧血影響心電圖判斷以及預(yù)后情況的患者;③存在不同系統(tǒng)惡性腫瘤,無法評(píng)估其基礎(chǔ)病短期影響及生存率的患者;④存在嚴(yán)重肝、腎功能不全的患者;⑤存在不可控的全身性疾病,無法耐受再灌注治療或嚴(yán)重影響預(yù)后的患者;⑥長(zhǎng)期服用并依賴精神藥物、抗生素的患者。

        1.3 AMI 診斷標(biāo)準(zhǔn)包括STEMI 和NSTEMI。依據(jù)《2017 ACCF/AHA ST 段抬高型AMI 診療指南》[3]、《2016 ACCF/AHA 不穩(wěn)定型心絞痛/ 非ST 段抬高型AMI 診療指南》[4],至少具備下列3 條標(biāo)準(zhǔn)中的2 條:①缺血性胸痛的臨床病史;②心電圖的動(dòng)態(tài)演變;③心肌壞死的血清標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。

        1.4 住院期間治療急性ST 段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)在發(fā)病12h內(nèi)接受急診冠狀動(dòng)脈造影及血管成形術(shù)或者溶栓術(shù),且在術(shù)前均嚼服300mg 腸溶阿司匹林及600mg氯吡格雷。再灌注治療后,所有患者均收入我院心血管中心的心臟重癥監(jiān)護(hù)室度過心肌梗死急性期,在院期間接受嚴(yán)密的心電監(jiān)護(hù),不適合介入或者無意愿介入的患者在心血管內(nèi)科進(jìn)行AMI 正規(guī)藥物治療,所有患者均按指南用藥,冠心病二級(jí)預(yù)防治療則包括每日100mg 腸溶阿司匹林及75mg氯吡格雷,他汀類降脂藥物。目標(biāo)心率、血壓及血糖水平分別為55~60 次/min,120~130/70~80mmHg,8.0~10.0mmol/L。

        1.5 觀察指標(biāo)所有入選患者均詳細(xì)記錄相關(guān)信息,包括患者的性別、年齡、既往病史(高血壓病、糖尿病、高脂血癥)、個(gè)人史(吸煙、飲酒)等。每名患者入院當(dāng)時(shí)即完成十二導(dǎo)聯(lián)靜息心電圖檢查。入院后每名患者需接受經(jīng)胸壁超聲心動(dòng)圖檢查獲得左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)。檢驗(yàn)指標(biāo):血紅蛋白(Hb)濃度、葡萄糖(Glu)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)以、肌鈣蛋白(cTnI)、N 末端前腦鈉肽(NT-proBNP)、D-二聚體等指標(biāo)。預(yù)后指標(biāo)包括心功能指標(biāo)(心功能Killip 分級(jí)、LVEF、LVDD)、心律失常(包括心室顫動(dòng)、心房顫動(dòng)、室性心動(dòng)過速、不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯)、心源性猝死。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。對(duì)基線資料數(shù)據(jù)進(jìn)行描述性統(tǒng)計(jì)分析,用中位數(shù)、(四分位間距)表示,對(duì)定量資料進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn)、方差分析,使用非參數(shù)檢驗(yàn)、卡方檢驗(yàn)驗(yàn)證fQRS(+)組與fQRS(-)組、寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線數(shù)據(jù)差異是否具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。此外,采用卡方檢驗(yàn)驗(yàn)證fQRS(+)組與fQRS(-)組、寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能指標(biāo)、心律失常、心源性猝死差異是否具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。均采用雙側(cè)檢驗(yàn),以P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 各組患者基線資料比較fQRS(+)組與fQRS(-)組患者cTnI 水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.030),其余指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1、2。

        表1 fQRS(+)組與fQRS(-)組患者基線比較(n=195)

        表2 寬fQRS 組與窄fQRS 組患者基線比較(n=167)

        續(xù)表2

        2.2 fQRS(+)組與fQRS(-)組心功能及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)比較fQRS(+)組NT-proBNP 水平高于fQRS(-)組(P<0.05),其余心功能及預(yù)后指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

        表3 fQRS(+)組與fQRS(-)組心功能及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)比較

        2.3 寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)比較寬fQRS 組NT-proBNP 水平高于窄fQRS組(P<0.05);寬fQRS 組的LVEF 值低于窄fQRS 組(P<0.05),其余心功能及預(yù)后指標(biāo)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

        表4 寬fQRS 組與窄fQRS 組心功能及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)比較(n)

        3 討論

        3.1 fQRS 對(duì)AMI 合并DM 患者心功能的影響本研究結(jié)果顯示fQRS(+)組NT-proBNP 高于fQRS(-)組(Z=4.558,P=0.004)。柴巧英等[5]對(duì)200 例AMI 患者研究發(fā)現(xiàn)fQRS(+)組患者的EF 值低于fQRS(-)組(P<0.05),NT-proBNP 水平高于fQRS(-)組(P<0.05)。楊虹等[6]對(duì)110 例AMI 患者進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)fQRS(+)組較 fQRS(-)組BNP 水平高。兩項(xiàng)研究與本研究結(jié)果一致,但本研究觀察的心功能化驗(yàn)指標(biāo)NT-proBNP,相比BNP 檢測(cè)的穩(wěn)定性和靈敏度更高,且不受重組BNP 藥物的影響,便于臨床醫(yī)生準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)早期和輕度心力衰竭。孫玉發(fā)等[7]選取AMI 患者300 例,比較fQRS(+)組205 例及fQRS(-)組95 例患者心臟超聲結(jié)果顯示,LVEF值更?。?7.41±9.12 vs 50.44±7.84,P<0.05)。Onoue等[8]根據(jù)有無fQRS 將239 例左室舒張功能障礙的患者分組,結(jié)果顯示fQRS(+)組LVEF 保留的患者顯著多于對(duì)照組,fQRS(+)可作為L(zhǎng)VEF 保留的左室舒張功能障礙患者新的無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo)。Das 等[9]于2006年發(fā)現(xiàn)fQRS(+)與心肌瘢痕的形成以及造成的心肌延遲傳導(dǎo)密切相關(guān),AMI 時(shí)NT-proBNP 主要由梗死瘢痕區(qū)與非梗死區(qū)交界的缺血損傷心肌細(xì)胞分泌,當(dāng)壞死區(qū)及心室各部分室壁張力增加且收縮力減弱時(shí)NT-proBNP 的分泌也會(huì)隨之增加。從以上研究結(jié)果可以看出,不論AMI合并或者不合并DM 都顯示了fQRS(+)組較 fQRS(-)組NT-proBNP 的水平增加,心功能更差,其產(chǎn)生的機(jī)制可能與心肌瘢痕的形成以及造成的心肌延遲傳導(dǎo)密切相關(guān)。本研究?jī)山MLVEF 值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能與疫情期間只觀察了在院期間的指標(biāo),未對(duì)患者出院后進(jìn)行隨訪有關(guān)。

        3.2 寬fQRS 對(duì)AMI 合并DM 患者心功能的影響本研究結(jié)果顯示,寬fQRS 組NT-proBNP 水平高于窄fQRS 組(Z=7.525,P=0.005);寬fQRS 組的LVEF值低于窄fQRS 組(Z=3.145,P=0.030),與柴巧英等[5]研究結(jié)果一致。存在寬fQRS 的AMI 患者LVEF 降低,考慮可能與區(qū)域性瘢痕導(dǎo)致局部的收縮功能異常有關(guān)[10]。孫玉發(fā)等[7]對(duì)300 例AMI 患者進(jìn)行研究,僅顯示寬fQRS 組心功能較差,寬fQRS 組生存時(shí)間短于窄fQRS 組(P<0.01);隨訪結(jié)果也顯示,寬fQRS 組心源性猝死的發(fā)生率明顯高于窄fQRS組(P<0.05)。但此研究未具體分析心電圖出現(xiàn)寬fQRS 與心臟彩超的EF 的關(guān)系。寬fQRS 波群在AMI 患者中并不少見,是fQRS 波概念的補(bǔ)充,但關(guān)于其預(yù)后研究鮮有報(bào)道。寬fQRS 患者心肌缺血越重,病情更加兇險(xiǎn),預(yù)后更差。因此AMI 合并寬fQRS 波群患者心功能及預(yù)后更差,發(fā)生機(jī)制可能與心肌梗死后心肌缺血、壞死、瘢痕等形成左心室重構(gòu),細(xì)胞間阻抗的變化使心室除極延遲有關(guān),這些較嚴(yán)重的病理異常區(qū)域形成了心血管風(fēng)險(xiǎn)事件發(fā)生的基礎(chǔ)[11,12]。

        fQRS 波作為一種無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo),對(duì)AMI 合并DM 患者預(yù)后具有一定的預(yù)警價(jià)值,而寬fQRS 波的出現(xiàn)可能反映了相對(duì)嚴(yán)重的基礎(chǔ)病變、心電活動(dòng)與機(jī)械活動(dòng)不同步等,從而使心臟收縮功能下降,心功能惡化,因此,心電圖出現(xiàn)寬fQRS 的AMI 合并DM往往提示預(yù)后不良,可以做為預(yù)測(cè)心功能不全的可靠指標(biāo)。本研究也存在局限性:未對(duì)AMI 合并DM心電圖伴有寬fQRS 波患者進(jìn)行出院后隨訪,無法進(jìn)一步了解其他心血管不良事件的發(fā)生。

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