莊國梁,陳文炳,楊荔凡

(1.福建醫(yī)學(xué)大學(xué)附屬福清醫(yī)院、福建省福清市醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,福建 福清 350300;2.福建醫(yī)學(xué)大學(xué)附屬福清醫(yī)院、福建省福清市醫(yī)院 科教,福建 福清 350300)

慢阻肺為不完全可逆性呼吸系統(tǒng)疾病,具有病死率高、病情隱匿、疾病進(jìn)展慢、病程周期長等特點(diǎn),是導(dǎo)致肺損傷、肺功能下降的主要原因[1]。在發(fā)病早期,患者不會(huì)表現(xiàn)出明顯的特異性癥狀,隨著病情的進(jìn)一步進(jìn)展,會(huì)出現(xiàn)呼吸困難、全身乏力、咳痰、體質(zhì)量降低等癥狀,嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量。在實(shí)際臨床工作中,慢阻肺仍然以藥物治療為主。甲強(qiáng)龍、多索茶堿等是治療慢阻肺的常用藥物,甲強(qiáng)龍為人工合成的外源性糖皮質(zhì)激素,具有緩解氣道痙攣、擴(kuò)張平滑肌效果,多索茶堿可舒張支氣管、抑制炎癥因子[2]。本研究主要討論了甲強(qiáng)龍聯(lián)合多索茶堿對(duì)慢阻肺患者肺功能及炎癥指標(biāo)的影響,詳細(xì)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用雙盲法將我院2020年1月至2021年12月期間收治的符合納入/排除標(biāo)準(zhǔn)的62例慢阻肺患者分為實(shí)驗(yàn)組(n=31)和對(duì)照組(n=31)。實(shí)驗(yàn)組男15例,女16例,年齡49～74(62.33±2.44)歲;病程1～6(3.66±0.62)年。對(duì)照組男18例,女13例,年齡50～75(63.55±2.59)歲;病程1～6(3.59±0.49)年。兩組患者基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均符合臨床慢阻肺指征;②符合知情同意原則,患者對(duì)用藥方案、潛在風(fēng)險(xiǎn)事件均知情同意;③既往史、過敏史等資料齊全;④可積極配合臨床用藥和療效評(píng)估。

(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①呼吸衰竭合并癥;②嚴(yán)重糖尿病等基礎(chǔ)性疾病者;③藥物禁忌癥;④惡性腫瘤合并者。

1.3 方法

對(duì)照組:采用氨茶堿(河南潤弘制藥股份有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H41022266,規(guī)格:2mL:0.25g)與甲強(qiáng)龍(生產(chǎn)企業(yè):Pfizer ManufacturingBelgium NV ,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20130301,規(guī)格:40mg)聯(lián)合治療,首先混合5%葡萄糖溶液100mL于125mg氨茶堿中混勻后行靜脈滴注,并與生理鹽水100mL與40mg甲強(qiáng)龍混合液聯(lián)合使用,2次/d。

實(shí)驗(yàn)組:采用多氨索茶堿(浙江北生藥業(yè)漢生制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20113407,規(guī)格:20mL:0.3g)與甲強(qiáng)龍聯(lián)合治療,首先混合5%葡萄糖溶液100mL于300mg多索茶堿中混勻后行靜脈滴注,并與生理鹽水100mL與40mg甲強(qiáng)龍混合液聯(lián)合使用,2次/d。

1.4 觀察指標(biāo)

①肺功能指標(biāo):第1s用力呼氣容量(FEV1)及用力肺活量(FVC)水平;②炎癥因子:分別于治療前后采集患者靜脈血5mL,離心后低溫儲(chǔ)存待檢,針對(duì)降鈣素原(PCT)、血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)行全自動(dòng)酶檢;③血?dú)庵笜?biāo):二氧化碳分壓(PaCO2)、氧分壓(PaO2)及血氧飽和度(SaO2)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 肺功能

治療后,實(shí)驗(yàn)組FVC、FEV1水平高于對(duì)照組(P<0.05),見表1。

表3 兩組患者肺功能指標(biāo)比較

2.2 炎癥因子

治療后,兩組患者TNF-α、PCT水平均降低,且實(shí)驗(yàn)組降低幅度大于對(duì)照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者炎癥因子比較

2.3 血?dú)庵笜?biāo)

治療前,兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05);治療后, PaCO2水平降低, PaO2及SaO2均明顯提升,且實(shí)驗(yàn)組PaCO2水平低于對(duì)照組,PaO2及SaO2水平高于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

3 討論

慢阻肺為臨床常見呼吸系統(tǒng)疾病,具有易反復(fù)、病情隱匿、難痊愈、進(jìn)展緩慢等明顯特點(diǎn),臨床主要以肺部慢性炎癥、呼吸困難、呼吸受阻為主要表現(xiàn),由于老年患者免疫力及抵抗力下降,因此成為易感人群[3-4]。臨床多采用糖皮質(zhì)激素、嘌呤衍生物等進(jìn)行干預(yù),由此預(yù)防呼吸窘迫、抑制炎性反應(yīng),改善臨床癥狀?，F(xiàn)階段,臨床以甲強(qiáng)龍、氨茶堿、多索茶堿、特布他林等藥物最為常見。

本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組患者FVC、FEV1水平均升高,且實(shí)驗(yàn)組升高幅度大于對(duì)照組(P<0.05),提示甲強(qiáng)龍聯(lián)合多索茶堿治療慢阻肺患者可有效改善患者肺功能。甲強(qiáng)龍屬于糖皮質(zhì)激素人工合成產(chǎn)物,可對(duì)慢阻肺患者氣道產(chǎn)生抗炎、抗敏作用,同時(shí)有助于緩解炎癥因子分泌過度引發(fā)的病情加重,將其與多索茶堿聯(lián)合作用,有助于松弛氣道平滑肌,降低細(xì)胞炎癥因子的分泌,促進(jìn)肺功能恢復(fù)。本研究結(jié)果顯示,治療后實(shí)驗(yàn)組TNF-α、PCT水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。分析其原因可能在于:茶堿類藥物治療氣道疾病可松弛平滑肌,緩解支氣管痙攣,多索茶堿直接作用于支氣管后,對(duì)氣道產(chǎn)生保護(hù)作用,抑制炎性因子合成,同時(shí)降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度對(duì)炎性細(xì)胞彈性蛋白酶活性產(chǎn)生極大的抑制作用,阻礙炎性細(xì)胞合成[5-6]。另外,我們觀察到,治療前,兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平均無較大差異,治療后,PaCO2水平明顯降低,PaO2及SaO2均有所提升,且實(shí)驗(yàn)組波動(dòng)幅度較高(P<0.05)。這與甲強(qiáng)龍聯(lián)合多索茶堿明顯改善肺功能指標(biāo)、恢復(fù)呼吸系統(tǒng)功能有關(guān)。由于肺功能指標(biāo)得到明顯提升,使其動(dòng)脈血?dú)鉅顩r得到極大改善,進(jìn)而緩解患者臨床癥狀。

綜上所述,采用甲強(qiáng)龍聯(lián)合多索茶堿對(duì)慢阻肺具有良好的應(yīng)用效果,對(duì)改善患者肺功能、血清指標(biāo)均有顯著的作用,而且有助于緩解機(jī)體炎癥反應(yīng)。但本研究也存在一定的局限性:樣本量納入較少,可能存在一定的統(tǒng)計(jì)學(xué)誤差和地域性差異,需要進(jìn)一步納入足夠樣本量深入研究。同時(shí),由于兩組患者治療期間均為發(fā)生嚴(yán)重的不良反應(yīng),關(guān)于聯(lián)合用藥的安全性也需要大樣本進(jìn)一步研究。