程顯星

慢性萎縮性胃炎好發(fā)于老年人群中,由于患者年齡較大、身體機(jī)能出現(xiàn)退化,再加上居民生活方式的改變,使得該疾病患病人數(shù)呈每年增多趨勢(shì)。檢索大量文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn),慢性萎縮性胃炎的發(fā)生是由于多種原因引起的胃黏膜上皮受損,造成患者黏膜重建功能異常,造成胃腺不可逆萎縮、消失[1-2]。隨著疾病的不斷發(fā)展,常發(fā)生異性增生、腸上皮化生甚至癌變[3]。老年慢性萎縮性胃炎病程較長(zhǎng),病因亦相對(duì)較多,導(dǎo)致臨床治療難度較大。西藥是老年慢性萎縮性胃炎首選干預(yù)方法,常用藥物多以抑酸劑、胃動(dòng)力促進(jìn)劑、抗生素等為主,但是患者選擇何種藥物缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)[4]。本研究觀察鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑、山莨菪堿治療老年慢性萎縮性胃炎的臨床效果及對(duì)胃腸功能的影響,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 采用電腦隨機(jī)數(shù)字表法將2019年4月—2021年4月武夷山市立醫(yī)院消化內(nèi)科治療的老年慢性萎縮性胃炎患者78例,分為聯(lián)合用藥組和蘭索拉唑組,每組39例。聯(lián)合用藥組男23例,女16例;年齡61～87(76.74±2.80)歲;病程1～8(4.96±1.89)年;其中合并糖尿病6例,高血壓12例,冠心病8例;腺體萎縮程度:重度9例,中度13例,輕度17例。蘭索拉唑組患者男20例,女19例;年齡62～86(77.54±3.21)歲;病程1～7(4.32±1.01)年;其中合并糖尿病7例,高血壓11例,冠心病9例;腺體萎縮程度:重度11例,中度12例,輕度16例。2組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)審核,患者及家屬簽署知情同意書。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國慢性胃炎共識(shí)意見》相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)首次發(fā)病,年齡≥60歲;(3)符合鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑、山莨菪堿治療適應(yīng)證,均無藥物過敏史。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并惡性腫瘤者;(2)血液系統(tǒng)疾病、凝血功能障礙者;(3)中途放棄診療或轉(zhuǎn)院治療者。

1.3 治療方法 蘭索拉唑組患者采取常規(guī)藥物治療,即予蘭索拉唑片(湖北科益藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))15 mg口服,每天2次。聯(lián)合用藥組患者予以鋁碳酸鎂片(四川健能制藥有限公司生產(chǎn))1 g口服,早中晚餐前各服用1次;奧美拉唑腸溶膠囊(山東羅欣藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn))20 mg早晨空腹服用,每天1次;鹽酸消旋山莨菪堿注射液(江蘇朗歐藥業(yè)有限公司生產(chǎn))5～10 mg肌內(nèi)注射,每天1～2次。2組均治療3周。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 比較2組患者治療前后臨床證候積分、胃腸功能指標(biāo)[胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ(PG-Ⅰ、Ⅱ)]、血清炎性因子及不良反應(yīng)(口干、惡心、心悸、頭暈頭痛及嗜睡)發(fā)生情況。(1)臨床證候積分:包括胃脹、腹瀉、上腹劇痛及泛酸噯氣積分,積分越低癥狀越輕;(2)胃腸功能:采集患者的空腹肘靜脈血5 ml,以3 000 r/min進(jìn)行30 min離心處理,分離血清后檢測(cè)PG-Ⅰ、PG-Ⅱ水平[5];(3)炎性因子:治療前后離心處理后分離血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)IL-6、TNF-α水平[6]。

2 結(jié) 果

2.1 臨床證候積分比較 2組患者治療前各項(xiàng)臨床證候積分比較差異不顯著(P>0.05);治療3周后,2組患者胃脹、腹瀉、上腹劇痛、泛酸噯氣積分得到降低,且聯(lián)合用藥組各證候積分低于蘭索拉唑組(P<0.05或P<0.01),見表1。

表1 蘭索拉唑組與聯(lián)合用藥組治療前后臨床證候積分比較分)

2.2 胃腸功能比較 2組患者治療前胃腸功能指標(biāo)比較差異不顯著(P>0.05);治療3周后,2組患者PG-Ⅰ水平高于治療前,PG-Ⅱ水平低于治療前,且聯(lián)合用藥組PG-Ⅰ水平高于蘭索拉唑組,PG-Ⅱ水平低于蘭索拉唑組(P均<0.01),見表2。

表2 蘭索拉唑組與聯(lián)合用藥組治療前后胃腸功能比較

2.3 血清炎性因子比較 2組患者治療前血清炎性因子各項(xiàng)水平比較差異不顯著(P>0.05);治療3周后,2組患者IL-6、TNF-α水平均低于治療前,且聯(lián)合用藥組低于蘭索拉唑組(P均<0.01),見表3。

表3 蘭索拉唑組與聯(lián)合用藥組治療前后血清炎性因子比較

2.4 不良反應(yīng)比較 聯(lián)合用藥組不良反應(yīng)總發(fā)生率為10.25%,與蘭索拉唑組的15.38%比較,差異不顯著(χ2=0.459,P=0.812),見表4。

表4 蘭索拉唑組與聯(lián)合用藥組不良反應(yīng)比較 [例(%)]

3 討 論

近年來,慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率逐年升高且呈年輕化趨勢(shì),疾病的發(fā)生與不良習(xí)慣密切相關(guān),包括人們飲食不規(guī)律、飲酒過度等[6-7]。慢性萎縮性胃炎癥狀主要為不典型口干、不適、胃酸反流等,該疾病未得到及時(shí)有效治療,病情會(huì)反復(fù)發(fā)作,降低患者的生活質(zhì)量,嚴(yán)重時(shí)病情可進(jìn)展為胃癌[8-9]。因此,慢性萎縮性胃炎應(yīng)重視早期有效治療,可改善患者的臨床癥狀和提升生活健康狀態(tài)。

近年來,鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑、山莨菪堿開始用于老年慢性萎縮性胃炎人群中,并獲得預(yù)期效果。本研究中,聯(lián)合用藥組經(jīng)治療后腹瀉、上腹劇痛及泛酸噯氣積分低于蘭索拉唑組,表明鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑、山莨菪堿治療老年慢性萎縮性胃炎可有效改善患者的臨床癥狀。鋁碳酸鎂為胃黏膜保護(hù)劑,作用迅速,服用后可在體內(nèi)迅速分解,可中和胃酸,并將胃pH值保持在3～5范圍內(nèi)。鋁碳酸鎂可吸附結(jié)合胃蛋白酶,直接抑制胃蛋白酶活性;還可結(jié)合膽汁酸和吸附溶血性磷酰膽堿,避免進(jìn)一步損傷和破壞胃黏膜。同時(shí),層狀網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)形成保護(hù)網(wǎng)絡(luò),抑制胃黏膜上皮細(xì)胞增殖,增加胃黏膜血流量,加速潰瘍愈合[10-11]。奧美拉唑?qū)儆谖改c道疾病常用西藥,廣泛用于胃潰瘍、消化性潰瘍等多種疾病中,藥物可改善胃pH值,使得胃黏膜受到胃酸的刺激減少,利于恢復(fù)胃黏膜的形態(tài)和功能。奧美拉唑藥物有效成分能在酸性環(huán)境下發(fā)揮作用,可結(jié)合二硫鍵與質(zhì)子泵,使得H+-K+-ATP酶的活性受到抑制,發(fā)揮抑制胃酸分泌的作用[12]。本研究中,治療后聯(lián)合用藥組PG-Ⅰ水平高于蘭索拉唑組, PG-Ⅱ水平低于蘭索拉唑組,說明鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑、山莨菪堿治療可有效改善老年慢性萎縮性胃炎患者的腸胃功能,促進(jìn)恢復(fù)。IL-6和TNF-α是人體重要的炎性指標(biāo),其表達(dá)水平可反映患者的疾病嚴(yán)重程度。IL-6主要由單核巨噬細(xì)胞分泌產(chǎn)生,參與機(jī)體免疫水平的調(diào)節(jié),亦可反映患者體內(nèi)的炎癥狀態(tài);TNF-α在正常機(jī)體中表達(dá)水平較低或不表達(dá)(人體重要的炎性因子),但是對(duì)于老年萎縮性胃炎患者,持續(xù)的炎性反應(yīng)使得IL-6和TNF-α水平持續(xù)升高,加劇病情發(fā)展[8]。而奧美拉唑的使用有助于降低炎性因子水平,控制患者病情發(fā)展山莨菪堿是一種M膽堿能受體阻滯劑,可更好地改善患者的微循環(huán),此外,其還具有抗炎、抗氧化、擴(kuò)血管、抑制血小板聚集和減少脂質(zhì)過氧化損傷的作用。配合鋁碳酸鎂,可有效改善機(jī)體防御功能,減輕炎性反應(yīng),加速潰瘍愈合,有效提高療效。本研究中,聯(lián)合用藥組治療后IL-6、TNF-α水平低于蘭索拉唑組,表明鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑、山莨菪堿治療可有效降低炎性因子水平。奧美拉唑使用時(shí)藥物活性成分可作用于胃壁細(xì)胞表面,降低H+-K+-ATP酶活性,從而降低胃酸水平,改善局部微循環(huán),促進(jìn)胃黏膜功能恢復(fù)。此外,奧美拉唑腸溶膠囊還可有效清除氧自由基,減輕胃黏膜損傷,改善口干和酸反流癥狀,改善臨床癥狀[13]。本研究中,經(jīng)過治療后聯(lián)合用藥組和蘭索拉唑組發(fā)生口干、惡心、心悸、頭暈頭痛、嗜睡等不良反應(yīng)均較少,2組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較差異不顯著,表明鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑、山莨菪堿治療不會(huì)產(chǎn)生較大的不良反應(yīng),藥物安全性較高。

綜上所述,鋁碳酸鎂聯(lián)合奧美拉唑、山莨菪堿治療老年慢性萎縮性胃炎能降低證候積分,增強(qiáng)腸胃功能,降低炎性因子水平,不良反應(yīng)較少,值得推廣應(yīng)用。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。