朱 鈺，朱 銀，張 敏

（靖江市第二人民醫(yī)院燒傷科，江蘇 泰州 214500）

糖尿病在臨床上屬于一種常見的慢性疾病，目前在臨床上無法根治，需要終身服用藥物[1]。糖尿病患者在發(fā)病后容易引起下肢血管、周圍神經病變，在糖尿病病程后期容易誘發(fā)糖尿病足。糖尿病足在臨床上的主要癥狀表現(xiàn)為足部潰瘍及深層組織破壞等，糖尿病足常合并感染，因此創(chuàng)面也難以愈合。糖尿病足若沒有得到有效的治療，嚴重時可能導致截肢，嚴重危及患者的健康安全，與此同時，還會造成患者心理產生極大的負面情緒和壓力、經濟負擔加重等[2]。近年來，伴隨醫(yī)療技術的不斷創(chuàng)新，封閉負壓引流（VSD）在治療糖尿病足創(chuàng)面愈合上取得了良好的治療效果，該種治療方法能夠通過持續(xù)性負壓作用能夠起到促進創(chuàng)面血液循環(huán)作用，進而可以加速創(chuàng)面愈合[3]。在本次研究中共選取78例糖尿病足患者作為研究對象，觀察VSD所取得的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019年1月至2022年8月靖江市第二人民醫(yī)院收治的糖尿病足患者78例。按照治療方法分為對照組和觀察組，各39例。對照組患者男性19例，女性20例；年齡35～76歲，平均年齡（56.23±3.45）歲。觀察組患者男性19例，女性20例；年齡35～75歲，平均年齡（55.33±3.33）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經靖江市第二人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者及其家屬簽署知情同意書。納入標準：①均被診斷為糖尿病足；②臨床資料完整；③具備良好的溝通能力，患者意識清晰；④在入院接受治療前未出現(xiàn)大血管并發(fā)癥。排除標準：①合并免疫系統(tǒng)疾病者；②合并嚴重的心、肝、腎等器質性病變者；③嚴重精神功能及認知功能障礙者；④平均動脈壓＜65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），顱內高壓疾病者；⑤骨折手術者；⑥脊柱損傷者；⑦近期接受胸部及頜面手術治療者。

1.2 治療方法對照組為常規(guī)治療法。護理人員需要對患者的血壓及血糖指標進行嚴密的監(jiān)測，加強對患者實施抗感染治療，做好清創(chuàng)、換藥。以創(chuàng)面的恢復效果為依據來對患者進行換藥，徹底清除掉患者創(chuàng)面部位處的膿液、滲液及壞死組織，然后在創(chuàng)面部位處覆蓋無菌輔料及凡士林紗布。觀察組為VSD治療法。護理人員應對患者實施全方位的清創(chuàng)及止血處理，使用一次性負壓引流護創(chuàng)類材料來對患者實施治療。在護創(chuàng)型號選取期間，需要以創(chuàng)面的大小為依據。對于一些需要拼接及修改的護創(chuàng)材料，應以創(chuàng)面的形狀為依據，有針對性地做好調整，并覆蓋在患者的潰瘍創(chuàng)面部位；若仍不能很好地固定，可采用縫合的方式來固定。在對潰瘍創(chuàng)面進行縫合期間，一旦發(fā)現(xiàn)創(chuàng)面出現(xiàn)腔隙，則使用護創(chuàng)類材料進行填充，需要注意的是將填充的總面積控制在＜創(chuàng)腔的1/2。然后將多側孔硬質硅膠管引流管置入，全方位的清理創(chuàng)口周圍部位處的皮膚。并在創(chuàng)面上覆蓋生物透明膜，但應保證覆蓋的不要過緊，且不可留有間隙。在封閉處理引流管時，需要對中心負擔連接三通管，將負壓值控制在-125 mmHg，再對患者開展吸引治療。在患者接受手術治療5～7 d后，將VSD護創(chuàng)材料拆除掉，對患者進行常規(guī)換藥，連續(xù)治療1周。若未發(fā)現(xiàn)患者的創(chuàng)面部位處出現(xiàn)任何的異常分泌物，肉芽組織紅潤及創(chuàng)面未能填滿時，需要增加10 d的治療時間，直到肉芽組織能夠完全填滿整個創(chuàng)面。護理人員應監(jiān)測引流管的出血征象、通常情況及負壓 效果。

1.3 觀察指標①經皮氧分壓、細菌定量及創(chuàng)面血流灌注量。②血管內皮生長因子（VEGF）水平。在患者空腹狀態(tài)下抽取患者5 mL的靜脈血，以3 000 r/min離心10 min得到血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。③傷口愈合情況。評估指標包括換藥次數(shù)、患肢潰瘍治愈時間、潰瘍面積、住院時間。④炎癥指標。評估指標包括白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-1β（IL-1β）、C反應蛋白（CRP），與②同樣方法得到血清，使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。⑤治療效果。顯效：創(chuàng)面呈現(xiàn)出上皮化，創(chuàng)面周圍的皮膚組織可正常生長，創(chuàng)面縮小度為＞50%；有效：創(chuàng)面周圍出現(xiàn)新生肉芽組織，創(chuàng)面縮小度為20%～50%；無效：創(chuàng)面縮小度為＜20%。

1.4 統(tǒng)計學分析使用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據分析。計數(shù)資料采用[例(%)]表示，行χ2檢驗；計量資料采用(±s)表示，行t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者經皮氧分壓、細菌定量及創(chuàng)面血流灌注量比較與治療前比較，治療后兩組患者經皮氧分壓及創(chuàng)面血流灌注量均升高，細菌定量均降低，且觀察組經皮氧分壓及創(chuàng)面血流灌注量均高于對照組，細菌定量低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者經皮氧分壓、細菌定量及創(chuàng)面血流灌注量比較（±s）

表1 兩組患者經皮氧分壓、細菌定量及創(chuàng)面血流灌注量比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。1 mmHg=0.133 kPa。

組別 例數(shù)經皮氧分壓（mmHg） 細菌定量（cfu/cm2） 創(chuàng)面血流灌注量（PU）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 39 34.23±6.25 55.12±7.54* 6 232.42±652.41 3 615.14±236.25* 0.69±0.15 0.96±0.22*對照組 39 34.52±3.65 46.26±6.85* 6 231.26±647.12 5 147.25±369.45* 0.70±0.16 0.79±0.15*t值 0.250 5.432 0.008 21.818 0.285 3.987 P值 0.803 ＜0.001 0.994 ＜0.001 0.777 ＜0.001

2.2 兩組患者VEGF水平比較與治療前比較，治療后兩組患者VEGF水平均升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者VEGF水平比較（pg/mL，±s）

表2 兩組患者VEGF水平比較（pg/mL，±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。VEGF：血管內皮生長因子。

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 39 151.13±12.52 225.02±20.12*對照組 39 152.02±13.65 199.23±18.45*t值 0.300 5.900 P值 0.765 ＜0.001

2.3 兩組患者傷口愈合情況比較觀察組患者換藥次數(shù)少于對照組，潰瘍面積小于對照組，患肢潰瘍治愈時間和住院時間均短于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者傷口愈合情況比較（±s）

表3 兩組患者傷口愈合情況比較（±s）

組別 例數(shù) 換藥次數(shù)（次）患肢潰瘍治愈時間（d）潰瘍面積（cm2）住院時間（d）觀察組 39 14.22±1.03 21.06±1.32 1.30±0.63 23.25±3.25對照組 39 20.52±1.32 30.45±1.25 4.05±0.95 35.45±4.65 t值 23.498 32.257 15.066 13.430 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.4 兩組患者炎癥指標比較與治療前比較，治療后兩組患者IL-6、IL-1β、CRP均降低，且觀察組均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者炎癥指標比較（±s）

表4 兩組患者炎癥指標比較（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05。IL-6：白細胞介素-6；IL-1β：白細胞介素-1β；CRP：C反應蛋白。

組別 例數(shù)IL-6（ng/mL） IL-1β（ng/mL） CRP（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 39 97.46±16.25 50.09±11.25* 43.46±7.41 15.56±6.54* 9.44±2.15 3.65±0.69*對照組 39 97.52±17.63 62.42±14.68* 43.39±8.02 22.08±6.23* 9.51±2.13 4.25±0.74 t值 0.016 4.163 0.040 4.508 0.144 3.703 P值 0.988 ＜0.001 0.968 ＜0.001 0.886 ＜0.001

2.5 兩組患者治療效果比較觀察組患者治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者治療效果比較[例(%)]

3 討論

隨著社會人們生活水平的提升，在我國糖尿病的發(fā)病率逐年上升，該疾病具有病程時間長，病情易反復，且容易引起其他并發(fā)癥的特點，嚴重影響患者的生活質量[4-5]。糖尿病由于糖代謝功能紊亂，導致下肢血管和周圍的神經組織發(fā)生病變，導致糖尿病足發(fā)生，糖尿病還會導致患者失去本能的觸覺和痛覺反應，導致足部麻木進一步加深[6]。血管病變容易引發(fā)機體內血小板聚集發(fā)生異?，F(xiàn)象，導致血液供應異常，使足部出現(xiàn)嚴重的缺血現(xiàn)象，當患者的皮膚一旦受到損傷，就很容易導致皮膚組織出現(xiàn)感染和壞死的情況發(fā)生，最終誘發(fā)足部潰瘍[7]。目前臨床上對于治療糖尿病足潰瘍創(chuàng)面難愈合問題主要采用手術的方式進行治療，在治療的過程中還需要對患者的血糖指標進行控制，并采取有效的措施改善足部缺氧、缺血的問題[8]。

目前臨床上在治療糖尿病足慢性創(chuàng)面上，更多的會應用負壓封閉引流技術進行治療，能夠有效延緩病情、改善感染情況，控制足部炎癥[9]。VSD技術在糖尿病足患者治療中應用，所展現(xiàn)出來的優(yōu)勢包括：①對創(chuàng)面局部受壓所引發(fā)的創(chuàng)面細胞壞死具有預防作用。②有助于改善創(chuàng)面血流量，使患者的水腫癥狀顯著減輕。③對于患者足部壞死組織能夠起到充分引流的作用。④對于交叉性及外源性感染具有預防作用[10]。⑤對堿性成纖維細胞因子及血管內皮生長因子生成具有促進作用，對膠原蛋白的表達增加具有促進作用，使細胞的分化及增殖加快。⑥VSD技術完成了對引流管的充分使用，可排出創(chuàng)面壞死組織、滲血及滲液，患者的組織水腫癥狀明顯減輕，能夠將壞死組織清除掉[11]。⑦VSD技術可促使原本開放的創(chuàng)面向閉合狀態(tài)進行轉化，減少了外界致病菌入侵創(chuàng)面的機會，有助于順利透出創(chuàng)面處的水蒸氣，創(chuàng)面感染率明顯減少。⑧VSD技術可保持每隔3～7 d進行1次，創(chuàng)面換藥頻率大幅降低，同時也在一定程度上緩解了患者的痛苦及減輕了護理人員的工作壓力[12]。

本文研究結果顯示，治療后經觀察組經皮氧分壓、創(chuàng)面血流灌注量、VEGF水平高于對照組，細菌定量低于對照組，表明采用VSD治療能夠有效改善創(chuàng)面局部血管和毛細血管血供，促進血管通透性增加，減少細菌量。VSD技術本身屬于一種全新的治療技術，在臨床上被廣泛應用于足部壞疽疾病治療中，該項治療技術是建立在傳統(tǒng)負壓引流技術的基礎上而產生的一種治療技術，在疾病治療中利用半透膜對足部創(chuàng)面進行全面的包裹，并保證了引流系統(tǒng)的快速及完善，所展現(xiàn)出來的主要特點為無菌性，對于細菌的滋生具有預防作用，使患者的再次感染的風險大大降低。VSD可避免外界病原菌對創(chuàng)面造成極大的感染，對于局部滲出物實現(xiàn)及時的引流具有促進作用。觀察組患者換藥次數(shù)少于對照組，潰瘍面積小于對照組，患肢潰瘍治愈時間和住院時間均短于對照組，治療總有效率高于對照組，表明通過在糖尿病足創(chuàng)面中實施VSD技術，有助于確保患者的創(chuàng)面得以盡快愈合，減少潰瘍面積，臨床療效顯著提升。VSD能夠利用護創(chuàng)材料對患者創(chuàng)面進行填充，能夠成為創(chuàng)面和引流管間的中介；另外，加上半透膜的作用，可以有效加強引流方式的密封性，同時可以預防細菌的侵入。該技術通過對患者創(chuàng)面的引流和清洗，可以有效地排出膿性物質，改善創(chuàng)面的衛(wèi)生環(huán)境，可以有效促進患者病情的發(fā)展和改善。另外，負壓封閉引流技術還可以提高感染部位的引流量，能夠促進創(chuàng)面周圍的血液循環(huán)情況，加快毛細血管新生。與治療前比較，治療后兩組患者IL-6、IL-1β、CRP均降低，且觀察組均低于對照組，表明VSD治療能夠有效控制炎癥反應。這是因為對糖尿病足患者實施VSD治療，VSD中的生物敷料的覆蓋完成了對創(chuàng)面微酸環(huán)境的有效維持，在持續(xù)負壓狀態(tài)下，對于血管結構及肉芽組織再生具有促進作用，促使血管新生指標得以改善，患者感染情況明顯改善，對于病情進展具有延緩作用，足部炎癥明顯減輕。

綜上所述，對糖尿病足患者實施VSD治療，有助于提升創(chuàng)面康復效果，炎癥因子明顯降低，加速創(chuàng)口愈合速度，疾病治療效果顯著。