尹貽錕，王佳林，蔣夏天，趙瑞靜，孫君志*

運動性肌肉疲勞往往是在進行高強度、 大負荷力量訓練或者離心收縮運動過后出現，具體表現為肌肉力量下降、肌肉功能減退、募集肌纖維能力降低[1]，肌肉表現為疼痛、痙攣、僵硬等癥狀，出現肌肉反應遲鈍，無法有效執(zhí)行大腦所發(fā)出的指令，進而出現訓練效果和運動能力的下降， 導致運動中受傷的風險增加[2]。 肌肉疲勞對機體的損傷是暫時的，但長時間處于過度疲勞狀態(tài)下會嚴重影響身心健康[3]。 因此，選擇有效的治療方式對緩解和恢復運動性肌肉疲勞，促進身體運動機能改善，減少損傷風險等具有十分重要的意義。

現階段針對運動性肌肉恢復的手段較多， 主要為：牽拉、推拿、針灸、熱敷、泡沫軸滾動、肌內效貼、經皮電刺激等[4-7]。 深層肌肉刺激（Deep Muscle Stimulator，DMS） 是通過機械振動深入肌肉組織來刺激本體感受功能， 對深層肌肉組織提供沖擊和震蕩振動的動力形式[8]，可減輕肌肉疾病等問題，例如治療肌肉拉傷、促進修復肌肉疤痕組織、增加血液循環(huán)及乳酸分解、增加肌肉新陳代謝等。 目前有關DMS 對于運動性肌肉疲勞治療效果的研究較少， 尚不清楚DMS 對緩解運動性肌肉疲勞的疼痛癥狀及加速恢復是否具有作用療效。 因此，本研究通過應用DMS手段對運動性肌肉疲勞進行干預，探討DMS 對運動性下肢疲勞功能恢復的作用效果。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

通過線上問卷及線下調研的方式招募在校大學生作為受試者。進行實驗前，告知受試者實驗注意事項，在進行運動后可能出現大腿疼痛等身體不適。實驗過程中，受試者不得參加其他運動，也不得進行其他干預。 實驗前，受試者需了解實驗內容與過程，并閱讀簽署知情同意書。

本研究經成都體育學院倫理委員會審核批準（No. 2022-44）。

1.2 納入排除標準

納入標準：（1） 身體狀況良好， 無運動禁忌癥；（2）無下肢肌肉疼痛及肌肉骨骼疾?。唬?）無神經系統(tǒng)及心血管疾??；（4）近2 周內未飲酒、吸煙、攝入咖啡因等，未參加劇烈運動等。

排除標準：（1）近期2 周內發(fā)生肌肉酸痛及損傷，6 個月內存在下肢肌肉骨骼損傷；（2）患有心血管、神經疾病或有先天性疾??；（3）無法堅持劇烈運動。

脫落、剔除標準：（1）無法堅持或未能按規(guī)定完成運動實驗；（2）實驗過程中采取其他形式恢復手段。

1.3 研究方法

1.3.1 實驗法

效仿Mj?lsnes 等[9]提出的大腿伸膝肌群離心收縮訓練進行運動性下肢疲勞造模。 實驗前準備好節(jié)拍器并提前調試。 受試者起始位置：身體放松，右膝跪地，右側小腿與地面平行、大腿與地面垂直，左側下肢支撐，保證小腿與地面垂直，大腿與地面平行。

志愿者位于受試者身后對其進行保護和輔助，受試者身體自然后仰至最大角度并維持10 s，隨后，志愿者將受試者慢慢推至初始位置 （推起過程受試者不用力），動作跟隨節(jié)拍器的節(jié)奏進行，受試者在5 min 熱身后，進行10 次×8 組，組間休息1 min 的運動，受試者若在運動中感到疲勞，可以減慢運動的速度，但不能停止運動。在運動后即刻及干預后0.5 h、24 h 和48 h 分別進行測試。

1.3.2 干預方法

DMS 組： 使 用Hyperice Raptor Percussion Massager 儀器（美國），設為最高設定，每分鐘最多打擊3 600 下。 受試者運動后仰臥在治療床上，小腿懸于床邊，在右側伸膝肌群上鋪柔軟毛巾，治療人員手持儀器以不加壓方式在右側伸膝肌群處進行均勻緩慢移動，速度為5 cm/min，受試者在治療期間主動屈曲并伸展至膝關節(jié)5 min[8]。 分別在誘導后的0.5 h、24 h和48 h 進行1 次DMS 治療。

拉伸組：對受試者右側伸膝肌群進行靜態(tài)拉伸。身體保持站立位，從腿后方抓住腳部做拉伸，盡量不屈曲髖關節(jié)，30 秒/ 組，3 組/ 天， 組間間歇15 s，受試者感受到輕微疼痛即可[10]。

1.3.3 實驗指標選取及測定

1.3.3.1 等速肌力測試

采用CONTREX-M+TP1000 多關節(jié)等速肌力測試與訓練系統(tǒng)（瑞士），對受試者右側伸膝肌群進行測試。受試者熱身5 min，坐姿調整至屈髖角度80°、屈膝角度90°，下肢和軀干進行固定。 膝關節(jié)活動范圍設定為80°～150°，等速向心速度為60°/s[11]。 10 次/組，共2 組，組間休息3 min，取最大值。

指標測定選取：（1） 等速向心收縮峰力矩（Peak Torque，PT）， 表現為肌肉收縮過程中所產生的最大力量，是反映肌肉能力的最佳指標[12]，被稱為等速肌力評估的 “金指標”；（2） 等速向心收縮平均峰力矩（Average Peak Torque，APT）， 多次收縮運動的峰力矩平均值，可反映肌群保持最大力矩輸出的能力，可間接反映肌肉的疲勞程度[13]；（3）等速向心收縮總功（Total Work，TW），是力與運動角位移的乘積，可反映肌肉的總工作能力，綜合評測肌肉整體能力表現[2]。

1.3.3.2 評估量表

采用自覺疲勞程度量表（Rating of Perceived Exertion，RPE）[14]和視覺模擬量表（Visual Analogue Scale，VAS）[15]進行評估。 RPE 用于量化人體對身體感覺的感知， 疲勞評分從6 開始到20 結束，6 分代表完全不費力，20 分代表筋疲力盡。VAS 使用一條從0 到10 的線性視覺模擬刻度，0 分表示無痛，10 分表示難以忍受的痛，受試者背對刻度值并要求給出評分。

1.4 統(tǒng)計分析

使用Excel2019 收集統(tǒng)計、SPSS22.0 處理數據，數據采用均數±標準差表示。 應用雙因素重復測量方差分析（Two-way Repeated ANOVA），探討干預方法、 干預時間和干預方法×時間的交互作用對因變量的影響。 干預前后同組采用配對樣本T 檢驗，組間采用獨立樣本T 檢驗，干預后采用Pearson 相關性分析， 相關強弱判定：|r|≤0.3 為弱相關，|r|=0.3～0.5為低度相關，|r|=0.5～0.8 為中度相關，|r|=0.8～1 為高度相關。

2 研究結果

2.1 一般資料比較

研究共招募健康男大學生43 名，根據隨機數字法分為DMS 組和拉伸組。研究過程中，DMS 組1 名受試者因無法堅持運動中途退出，1 名受試者因使用其他方式恢復而剔除。 拉伸組1 名受試者因無法堅持運動中途退出。DMS 組與拉伸組的年齡、身高、體重、體脂率、BMI 指數均無顯著性差異（P＞0.05）。

表1 研究對象基本條件（±SD）Table1 Basic information of the subjects(±SD)

表1 研究對象基本條件（±SD）Table1 Basic information of the subjects(±SD)

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2.2 RPE 變化

實驗前DMS 組與拉伸組的RPE 評分無顯著性差異（P＞0.05），運動后即刻狀態(tài)下2 組評分增加明顯（P＜0.05）。 重復測量方差分析結果顯示，單獨時間效應、單獨方法效應、時間×方法對RPE 評分均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 DMS 組在治療后，主觀感覺評分有下降，至運動后48 h 時已經明顯降低，而拉伸組在運動后24 h 和運動后48 h 主觀感覺評分表現仍疲勞，運動后0.5 h、24 h、48 h，2 組治療后RPE評分均較運動后即刻狀態(tài)有所下降（P＜0.05），DMS組低于拉伸組（P＜0.05）（表2）。

表2 不同VAS 和RPE 的變化（±SD）Table2 Changes of different VAS and RPE(±SD)

表2 不同VAS 和RPE 的變化（±SD）Table2 Changes of different VAS and RPE(±SD)

注：* 表示DMS 組與拉伸組相比差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；# 表示同組內與初始值相比差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；△表示與即刻相比差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；& 表示與0.5 h 相比差異具有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。

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2.3 疼痛指標變化

實驗前DMS 組與拉伸組VAS 評分無顯著性差異（P＞0.05），運動后即刻狀態(tài)下2 組評分增加明顯（P＜0.05）。重復測量方差分析結果顯示，單獨時間效應對、單獨方法效應、時間×方法對VAS 評分均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 DMS 組在治療后，疼痛感覺下降較為明顯，且下降程度相對于拉伸組顯著，運動后0.5 h、24 h、48 h，2 組治療后VAS 評分均較運動后即刻有所下降（P＜0.05），其中DMS 組低于拉伸組（P＜0.05）（表2）。

2.4 PT 變化

DMS 組與拉伸組在實驗前測量等速向心收縮峰力矩無顯著性差異（P＞0.05），在運動干預后等速向心收縮峰力矩急速下降（P＜0.05）。重復測量方差分析結果顯示， 單獨時間效應、 單獨方法效應、時間×方法對PT 均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 DMS 組在0.5 h 開始逐漸恢復， 拉伸組則在24 h 后開始逐漸恢復，DMS 組恢復程度及速度明顯高于拉伸組。運動后0.5 h、24 h、48 h，2 組PT 相比運動后即刻狀態(tài)均上升，且具有顯著性差異（P＜0.05）（圖1）。

圖1 受試者不同時間點等速向心收縮峰力矩的變化（±SD）Figure1 Changes in the isokinetic centripetal contraction peak torque of subjects at different time points(±SD)

2.5 APT 變化

DMS 組與拉伸組在實驗前測量APT 無顯著性差異（P＞0.05），在運動干預后APT 急速下降（P＜0.05）。重復測量方差分析結果顯示，單獨時間效應、單獨方法效應、時間×方法對APT 有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。DMS 組在0.5 h 開始逐漸恢復，拉伸組則在24 h 后開始逐漸恢復，DMS 組恢復幅度及速度明顯高于拉伸組。 運動造模后0.5 h、24 h、48 h，2 組平均峰力矩相比運動后即刻有不同程度上升， 且存在顯著性差異（P＜0.05）（圖2）。

圖2 受試者不同時間點等速向心平均峰力矩的變化（±SD）Figure2 Changes in the average isokinetic centripetal contraction peak torque of subjects at different time points (±SD)

2.6 TW 變化

DMS 組與拉伸組在實驗前等速向心收縮總功無顯著性差異（P＞0.05），在運動干預后等速向心收縮總功急速下降（P＜0.05）。重復測量方差分析結果顯示，單獨時間效應、單獨方法效應、時間×方法對TW 均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。 DMS 組在0.5 h 后開始逐漸恢復， 拉伸組則在24 h 后開始逐漸恢復，DMS 組恢復水平及速度明顯高于拉伸組。 運動后0.5 h、24 h、48 h，2 組TW 相比運動后即刻狀態(tài)均顯著上升，且存在顯著性差異（P＜0.05）（圖3）。

2.7 相關性分析

VAS 與PT（0.5 h、24 h、48 h）、APT（0.5 h、24 h）、TW（0.48 h）呈低中度相關（表3）。

3 討論

3.1 DMS 和拉伸對下肢肌肉運動性疲勞疼痛改善作用

對于肌肉運動性疲勞產生疼痛發(fā)生機制說法較多，但尚未取得一致意見。 目前，國際主流觀點多傾向于機械損傷學說、 代謝紊亂學說及炎癥學說多種因素共同作用。 Hough[16]最早提出機械損傷學說，該學說認為運動后發(fā)生的肌肉酸痛可能是由于肌肉內肌組織、結締組織損傷和細胞骨架的損傷。 近年來，不少研究報道大負荷離心運動后， 骨骼肌收縮機能降低和其超微結構遭到破壞與細胞內Ca2+濃度增大有密切聯系。 研究發(fā)現細胞內Ca2+濃度的增高會引起延遲性肌肉酸痛， 體內幾乎各種細胞功能均與Ca2+調節(jié)相關，Ca2+代謝異常會引起機體各種功能障礙[17]。 田野等[18]連續(xù)觀察大鼠力竭運動后體內線粒體Ca2+的含量，發(fā)現運動后即刻線粒體Ca2+含量顯著增大，48 h 仍未恢復到運動前線粒體鈣的含量。Armstrong 等[19]認為運動性肌肉損傷的吞噬階段出現在運動后4～6 h，持續(xù)2～4 d，主要表現為白細胞和細胞因子介導的肌肉炎癥及免疫反應， 該階段很容易發(fā)生損傷程度的擴大并伴隨組織內炎癥反應的二次損傷。

結果發(fā)現，DMS 組與拉伸組在進行干預后，可以有效緩解疼痛， 尤其是在運動后24 h 和48 h，DMS 組疼痛得到明顯改善，且恢復速度更快，這充分說明DMS 治療對下肢肌肉運動性疲勞所產生疼痛的恢復具有顯著療效。

參與大負荷離心運動后， 肌肉出現局部組織缺血、缺氧以及血乳酸等代謝失調，肌纖維痙攣，導致肌纖維痙攣釋放致痛因子， 使機體的肌肉骨骼出現不同程度疼痛， 這種疼痛通常與細胞骨架的破壞和細胞膜通透性的改變有關， 細胞外膜和細胞外基質損傷，釋放蛋白質和相關離子，造成細胞內腫脹，刺激肌束周圍的疼痛受體，導致肌肉出現疲勞酸痛感。

DMS 通過機械震動來改善肌肉周圍血液循環(huán)，促使肌肉內部毛細血管擴張， 加速局部血液和淋巴液循環(huán)，增強組織代謝能力，促進乳酸代謝，并加速局部軟組織修復，以減輕局部炎癥和組織腫脹[20]；在DMS 持續(xù)高頻率振動打擊下，可促使肌纖維充分梳理，刺激神經-體液反射和本體感覺反射，進一步增加神經元活性，根據“閘門控制理論”，振動可改善神經系統(tǒng)感覺通路的刺激， 進而減少傳導痛覺的神經纖維輸入，緩解疼痛[21]。

3.2 DMS 和拉伸對下肢肌肉運動性疲勞、肌肉功能及疲勞恢復的影響

肌肉在進行大負荷離心收縮運動后出現微小肌纖維損傷[22-24]，即“組織撕裂”理論，主要是過度運動導致身體結締組織或肌肉組織的機械損傷[16]。 大強度運動過后機體能源物質耗竭， 無法有效對運動肌肉進行能量供應，導致肌肉做功能力下降，力量輸出不足， 肌力下降。 有研究發(fā)現進行單腿自行車測試時，運動腿的肌肉至疲勞時糖原的含量明顯下降，而非運動腿的糖原基本不變，且運動時間越長，疲勞癥狀越明顯，糖原消耗越多。 肌肉大負荷運動后，肌纖維激活程度持續(xù)增強，出現局部肌肉痙攣，肌纖維中的微血管因肌纖維痙攣而受到擠壓以至局部肌肉缺血，導致疼痛物質釋放積累，進一步刺激疼痛神經末梢，加劇肌肉痙攣和局部缺血，形成惡性循環(huán)，抑制肌肉力量輸出，出現肌力的延遲性下降[17]。肌肉出現運動性疲勞后， 自身靜力收縮時產生的最大爆發(fā)力及維持最大力量的能力均有所下降， 伴隨而來的是肌肉PT、TW 的同樣下降[2]。

研究發(fā)現DMS 與拉伸均可有效改善肌肉功能，促進疲勞恢復，提高肌肉力量及功能。尤其是在運動后24 h 和48 h，PT 和TW 得到明顯改善，RPE 得到提升，DMS 組對肌肉功能和疲勞恢復速度更快，這充分說明DMS 治療對下肢肌肉運動性疲勞具有顯著療效。

DMS 通過機械震動來改善肌肉周圍血液循環(huán)，反復刺激降低神經興奮性， 從而降低肌肉張力。DMS 特定頻率的振動刺激神經反射和本體感覺反饋，提高肌梭敏感性和γ 神經元的敏感性[25-27]，促使肌肉對運動單位募集增加和神經肌肉的易化， 降低肌肉張力，緩解肌肉痙攣，促進肌肉恢復至最佳初長度[28]。 張志杰等[29]通過實驗研究發(fā)現，使用DMS 可以有效降低小腿三頭肌肌張力，緩解肌肉僵硬、恢復肌肉彈性。 韓秀蘭等[8]研究發(fā)現DMS 干預可以迅速緩解運動后疲勞，加快體力恢復。

肌肉酸痛會限制肌肉表現，DMS 可通過高頻振動刺激神經系統(tǒng)感覺通路，減少痛覺信號的傳導，減輕肌肉酸痛[30]。 本研究顯示，VAS 與PT 每個時間段均具有相關性，可能由于肌肉疼痛減輕后，疼痛物質減少痛覺神經刺激，提高肌肉力量恢復。

拉伸是在一段時間內對肌肉進行被動且緩慢的牽拉以至到達可忍受的最大長度。 拉伸可以將紊亂的肌纖維進行重新梳理及排列， 促使微小損傷的肌纖維修復，還可以促進局部血液循環(huán)，加快清除代謝物質，緩解肌肉粘連降低肌張力，達到放松肌肉的目的。拉伸刺激肌肉中感受肌肉長度變化的肌梭，引起中樞興奮，緩解肌肉痙攣[10]；拉伸可感知張力變化的高爾基腱器官， 發(fā)出的神經信號通過Ⅰb 類纖維傳導至α 運動神經元， 使肌張力降低， 達到肌肉放松的效果[31]。

4 結論與建議

DMS 較拉伸而言， 可以更快恢復肌肉功能、減輕疼痛感、緩解疲勞，縮短身體不適的持續(xù)時間，加速體力恢復，促使肌肉恢復至最佳狀態(tài)。

本研究仍存在部分局限。首先，研究僅為單盲設計且未增加空白對照組， 不可排除受試者存在對DMS 的有心理安慰劑效應；其次，實驗測試時間點以及受試者人數相對較少。因此，未來研究應嚴格遵循雙盲、隨機對照設計，且測試時間段應增加至96 h并增加受試者人數。