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        血清ApoB 及Lpa 水平預(yù)測經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后ST 段抬高型心肌梗死患者預(yù)后的研究

        2023-03-27 02:38:38黃彬照周亞娟周丹
        醫(yī)療裝備 2023年5期
        關(guān)鍵詞:脂蛋白硬化內(nèi)膜

        黃彬照,周亞娟,周丹

        鄱陽縣人民醫(yī)院(江西上饒 331000)

        ST 段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)屬于臨床常見的心血管疾病之一,由冠狀動(dòng)脈持續(xù)缺氧、缺血導(dǎo)致,具有病情重、病死率高等特點(diǎn),需盡早治療[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(percutaneous coronary in-tervention,PCI)是臨床治療STEMI 的常用術(shù)式,能夠快速疏通病變血管,改善心肌缺氧、缺血,但部分患者術(shù)后仍會(huì)出現(xiàn)再發(fā)急性心肌梗死、惡性心律失常、心源性休克等心血管不良事件,預(yù)后較差,甚至威脅患者生命安全[2]。故早期準(zhǔn)確預(yù)測STEMI 患者PCI 治療預(yù)后情況至關(guān)重要。脂蛋白a(lpoprotein a,Lpa)是由肝臟合成的大分子糖蛋白,可影響纖溶系統(tǒng)與脂質(zhì)代謝,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化與血栓的形成[3]。載脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)是動(dòng)脈粥樣硬化的誘發(fā)因素,與缺血性心肌疾病的發(fā)生關(guān)系密切[4]。但目前臨床關(guān)于ApoB、Lpa 預(yù)測STEMI 預(yù)后的研究鮮少。鑒于此,本研究回顧性分析2019 年8 月至2020 年8 月于我院接受PCI 治療且完成12 個(gè)月隨訪的68 例STEMI 患者資料,分析血清ApoB、Lpa 水平預(yù)測STEMI 患者PCI 治療預(yù)后的價(jià)值,為臨床治療提供參考,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        回顧性分析2019 年8 月至2020 年8 月于我院接受PCI 治療且完成12 個(gè)月隨訪的68 例STEMI患者資料,其中男32 例,女36 例;年齡50~78 歲,平均(58.48±4.32)歲。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[5]內(nèi)STEM 的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);接受PCI 術(shù)治療且符合該治療指南中PCI 治療的指征;病歷資料完整;年齡>18 歲;發(fā)病72 h內(nèi)成功實(shí)施PCI 治療。排除標(biāo)準(zhǔn):合并免疫缺陷疾?。患甭愿腥?;肝腎等重要臟器功能衰竭;合并血液系統(tǒng)疾??;入院24 h 內(nèi)死亡;合并原發(fā)性、先天性心臟病等其他心臟?。粐?yán)重電解質(zhì)紊亂;合并大動(dòng)脈炎、川崎病、結(jié)締組織病。

        1.2 方法

        1.2.1 隨訪與分組

        統(tǒng)計(jì)患者隨訪12 個(gè)月的預(yù)后情況,將發(fā)生全因死亡、惡性心律失常、再次PCI 等不良心血管事件者納入預(yù)后不良組,其余患者納入預(yù)后良好組。

        1.2.2 血清指標(biāo)檢測

        抽取所有患者空腹肘正中靜脈血5 mL,離心取上清液,轉(zhuǎn)速為3 000 r/min,離心時(shí)間為6 min,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法檢測血清ApoB、Lpa 水平,使用儀器為沈陽萬泰醫(yī)療設(shè)備有限責(zé)任公司的全自動(dòng)生化分析儀(OTA-400 型)。

        1.3 觀察指標(biāo)

        (1)記錄STEMI 患者PCI 治療預(yù)后情況,并對比其基線資料,如性別、吸煙史、發(fā)病至入院時(shí)間、年齡、合并基礎(chǔ)疾?。ǜ咧Y、高血壓、糖尿?。?、飲酒史等;(2)比較不同預(yù)后STEMI患者血清ApoB、Lpa 水平差異;(3)分析血清ApoB、Lpa 水平預(yù)測STEMI 患者PCI 治療預(yù)后的不良價(jià)值。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),多因素采用Logistic回歸分析,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 STEMI 患者PCI 治療預(yù)后情況及基線資料比較

        68 例接受PCI 治療的STEMI 患者均隨訪12 個(gè)月,其中預(yù)后良好45 例,預(yù)后不良23 例。兩組年齡、發(fā)病至入院時(shí)間及性別、合并基礎(chǔ)疾病、吸煙史、飲酒史比例比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 兩組基線資料比較

        2.2 不同預(yù)后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比較

        預(yù)后不良組血清ApoB、Lpa 水平較預(yù)后良好組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 不同預(yù)后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比較(±s)

        表2 不同預(yù)后STEMI 患者血清ApoB、Lpa 水平比較(±s)

        注:STEMI 為ST 段抬高型心肌梗死,ApoB 為載脂蛋白B,Lpa 為脂蛋白a

        項(xiàng)目 預(yù)后良好組(45 例)預(yù)后不良組(23 例)tPApoB(g/L)0.72±0.06 1.11±0.11 18.970 0.000 Lpa(mg/dl)21.60±5.48 32.67±7.29 7.031 0.000

        2.3 血清ApoB、Lpa 水平預(yù)測STEMI 患者PCI 治療預(yù)后不良價(jià)值

        以STEMI 患者預(yù)后為因變量(預(yù)后良好=0;預(yù)后不良=1),以ApoB、Lpa(均為連續(xù)變量)為自變量,經(jīng)Logistic回歸分析顯示,血清ApoB、Lpa 水平均為影響STEMI 患者PCI 治療預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素(P<0.05),見表3。

        表3 血清ApoB、Lpa 水平預(yù)測STEMI 患者PCI 治療預(yù)后不良價(jià)值

        3 討論

        STEMI 可出現(xiàn)典型缺血性心前區(qū)壓榨性疼痛或憋悶感,若不及時(shí)治療,可引發(fā)心律失常、心力衰竭、休克等不良情況,甚至危及患者生命安全[7-8]。PCI 可應(yīng)用心導(dǎo)管技術(shù)將狹窄或閉塞的冠狀動(dòng)脈管腔疏通,改善心肌血流灌注,防止心肌進(jìn)一步壞死,常被用于治療STEMI[8-9]。但部分患者經(jīng)PCI 治療后仍可能出現(xiàn)殘余瀕死心肌,影響預(yù)后。冠狀動(dòng)脈造影是評估STEMI 患者介入治療預(yù)后的重要手段,能對患者冠狀動(dòng)脈管腔狹窄情況做出準(zhǔn)確評估,但其屬于侵入性檢查,部分患者無法接受,臨床應(yīng)用受到一定局限。故尋求更安全、有效的STEMI 患者PCI 治療預(yù)后評估與預(yù)測指標(biāo),具有積極意義。

        Lpa 是一種主要由肝臟合成的大分子脂蛋白,富含膽固醇,幾乎不受脂代謝、年齡、吸煙、糖代謝等因素影響,水平基本恒定,其能夠影響纖維蛋白溶解,導(dǎo)致血栓形成,與粥樣硬化嚴(yán)重程度關(guān)系密切[10]。ApoB 主要存在于中間密度脂蛋白與低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)內(nèi),其水平可反映LDL 水平,高水平的ApoB 易使LDL進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜下層,導(dǎo)致LDL 氧化,炎癥反應(yīng)出現(xiàn),動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成,可能與心血管疾病的發(fā)生與進(jìn)展有關(guān)。本研究結(jié)果顯示,預(yù)后不良組血清ApoB、Lpa 水平均高于預(yù)后良好組,且經(jīng)Logistic回歸分析顯示,血清ApoB、Lpa 水平均為影響STEMI 患者PCI 治療預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素,提示血清ApoB、Lpa 水平升高可能與STEMI 患者PCI 治療預(yù)后不良有關(guān),監(jiān)測血清ApoB、Lpa 水平有助于評估患者預(yù)后情況。Lpa 能與冠狀動(dòng)脈內(nèi)的大分子硫酸葡聚糖(dextran sulfate,DS)結(jié)合,形成Lpa-DS 復(fù)合物,其可被巨噬細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞吞噬,致使膽固醇酯化,形成泡沫細(xì)胞;同時(shí),其復(fù)合物可沉積于動(dòng)脈壁,降低血管纖溶功能,使凝血系統(tǒng)活化,誘發(fā)血栓;另外,Lpa 可競爭性抑制纖溶酶原,導(dǎo)致凝血與纖溶功能失調(diào),加速血栓形成,繼而加重患者病情,降低治療效果,影響患者預(yù)后。Lpa 可經(jīng)結(jié)合脂蛋白與氧化磷脂相關(guān)的磷脂酶A2,產(chǎn)生大量氧化的非酯化脂肪酸,使機(jī)體炎性反應(yīng)增加,還會(huì)促使平滑肌細(xì)胞在局部斑塊內(nèi)遷移和增殖,進(jìn)而加重動(dòng)脈粥樣硬化程度,降低PCI 治療效果,提高患者惡性心律失常等心血管不良事件發(fā)生的概率,影響預(yù)后。動(dòng)脈粥樣硬化與STEMI 的發(fā)生、進(jìn)展密切相關(guān),而血脂水平升高可對血糖代謝造成不良影響,使炎癥因子表達(dá)水平升高與血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常,造成內(nèi)膜下膠原纖維暴露與血管內(nèi)膜屏障破壞,促使泡沫細(xì)胞形成與炎性細(xì)胞浸潤,進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和進(jìn)展[11]。ApoB 是LDL 的主要蛋白成分,其不僅能識別標(biāo)記LDL 受體,還能對周圍的膽固醇代謝進(jìn)行調(diào)節(jié),同時(shí)能結(jié)合內(nèi)膜下細(xì)胞受體,使LDL 沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜下,導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成,也能直接刺激平滑肌細(xì)胞增殖,使其進(jìn)入內(nèi)膜下層,加重動(dòng)脈粥樣硬化,繼而加重患者病情,可能影響PCI 治療效果,進(jìn)而對患者預(yù)后造成不良影響[12]。本研究仍存在一定的不足,如未分析血清ApoB 及Lpa 水平與患者冠狀動(dòng)脈病變之間的關(guān)系、未與其他相關(guān)研究比較、納入樣本量偏小等,今后仍需進(jìn)一步深入研究。

        綜上所述,血清ApoB、Lpa 水平可反映STEMI患者PCI 治療預(yù)后情況,臨床可通過密切監(jiān)測其水平預(yù)測患者預(yù)后,指導(dǎo)臨床調(diào)整治療方案,以期改善患者預(yù)后。

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