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        AECOPD合并呼吸衰竭病人發(fā)生肺部感染的相關(guān)危險因素分析

        2023-03-24 05:33:36陳慧紅謝湘梅
        全科護(hù)理 2023年8期
        關(guān)鍵詞:吸煙史基線呼吸衰竭

        陳慧紅,謝湘梅

        慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)是各種原因?qū)е侣宰枞苑渭膊‖F(xiàn)有癥狀急性加重的狀態(tài),其中炎癥反應(yīng)在誘發(fā)并加重慢性阻塞性肺疾病(COPD)病情進(jìn)展過程中具有重要地位,持續(xù)的慢性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致COPD病人機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)生改變,是增加病人并發(fā)呼吸衰竭的重要原因[1-2]。AECOPD合并呼吸衰竭的病人常因病情原因合并電解質(zhì)紊亂、缺氧等基礎(chǔ)疾病,激素類治療藥物的使用,導(dǎo)致機(jī)體肺纖維結(jié)構(gòu)異常,再加上疾病本身的炎癥反應(yīng),造成肺通氣能力下降、感染風(fēng)險增加,增加治療難度,誘發(fā)不良預(yù)后,部分病人可因繼發(fā)性肺部感染增加死亡風(fēng)險[3-4]??梢娫缙谠u估并積極預(yù)防AECOPD合并呼吸衰竭病人繼發(fā)肺部感染,對改善病人預(yù)后尤為關(guān)鍵。鑒于此,本研究通過探尋AECOPD合并呼吸衰竭病人繼發(fā)肺部感染的危險因素,旨在降低病人肺部感染風(fēng)險。現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性分析2020年2月—2022年2月收治的35例AECOPD合并呼吸衰竭病人的臨床資料,納入未發(fā)生組,其中男20例,女15例。收集同期收治的35例AECOPD合并呼吸衰竭繼發(fā)肺部感染的病人臨床資料,納入發(fā)生組,其中男21例,女14例。納入標(biāo)準(zhǔn):AECOPD符合文獻(xiàn)[5]中相關(guān)內(nèi)容;②呼吸衰竭符合文獻(xiàn)[6]中診斷標(biāo)準(zhǔn);基線資料保存完善。排除標(biāo)準(zhǔn):合并肺部手術(shù)史、外傷史、肺癌等;發(fā)病前合并肺部感染、支氣管炎等呼吸系統(tǒng)炎癥;依從性低下。

        1.2 方法

        1.2.1 肺部感染診斷 參照文獻(xiàn)[7]中相關(guān)內(nèi)容:體溫持續(xù)>38 ℃;氣道內(nèi)分泌物增加,咳嗽、胸悶、咳痰等癥狀加重;肺部聽診聞及濕啰音;白細(xì)胞計數(shù)≥10×109/L,中性粒細(xì)胞比例增加明顯;胸部X線示肺部有炎癥;痰培養(yǎng)陽性。上述6項(xiàng)中若符合前4項(xiàng),并符合后2項(xiàng)中任一項(xiàng)即可確診。

        1.2.2 基線資料收集 一般資料調(diào)查記錄問卷記錄病人如下信息:性別、年齡、合并糖尿病[8](是/否)、合并高血壓[9](是/否)、合并低蛋白血癥(是/否)、吸煙史(評估:每日平均吸煙量≥1支,吸煙時間≥1年)、抗菌藥物使用時間(≥14 d/<14 d)、急性生理和慢性健康狀況(APACHE Ⅱ)評分(≥15分/<15分);實(shí)驗(yàn)室相關(guān)檢查:血清白蛋白(ALB):采集5 mL空腹靜脈血,3 000 r/min轉(zhuǎn)速離心10 min,深圳市庫貝爾生物科技生產(chǎn)的BS-280型全自動血液生化分析儀檢測血清ALB。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組基線資料比較 發(fā)生組年齡(≥60歲)、合并吸煙史(是)、合并糖尿病(是)、抗菌藥物使用時間(≥14 d)、APACHE Ⅱ評分(≥15分)占比均高于未發(fā)生組,血清ALB水平低于未發(fā)生組(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組病人基線資料比較

        2.2 AECOPD合并呼吸衰竭病人發(fā)生肺部感染的影響因素 將AECOPD合并呼吸衰竭病人是否發(fā)生肺部感染情況作為因變量(發(fā)生=1,未發(fā)生=0),將基線資料作為自變量(賦值見表2),經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,年齡、血清ALB水平、合并吸煙史、合并糖尿病、抗菌藥物使用時間≥14 d及APACHE Ⅱ評分≥15分均是導(dǎo)致AECOPD合并呼吸衰竭病人發(fā)生肺部感染的危險因素(OR>1,P<0.05)。見表3。

        表2 自變量賦值

        表3 AECOPD合并呼吸衰竭病人繼發(fā)肺部感染的Logistic回歸分析

        3 討論

        3.1 AECOPD合并呼吸衰竭病人肺部感染的因素分析 本研究經(jīng)多項(xiàng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,年齡、血清ALB水平、合并吸煙史、合并糖尿病、抗菌藥物使用時間≥14 d及APACHE Ⅱ評分≥15分均是導(dǎo)致AECOPD合并呼吸衰竭病人肺部感染的因素,針對上述危險因素,現(xiàn)作如下分析。①年齡≥60歲:老年病人免疫力低下,致病菌入侵呼吸道概率高,增加肺部感染風(fēng)險,再者老年人群各項(xiàng)機(jī)能下降,肺功能隨之減弱,感染風(fēng)險增加明顯[10-11]。②血清ALB低表達(dá):主要見于慢性消耗性疾病、營養(yǎng)不良等病人,個體因疾病原因長期處于缺氧、炎癥狀態(tài),微生態(tài)結(jié)構(gòu)改變,機(jī)體免疫力低,抗感染能力弱,繼發(fā)肺部感染風(fēng)險增加[12-13]。③合并糖尿?。簷C(jī)體長時間的高血糖狀態(tài),一方面減弱機(jī)體免疫力,抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能,肺部致病菌清除能力削弱;再者病人組織微血管發(fā)生病變,肺組織嚴(yán)重缺氧,粒細(xì)胞趨化作用與黏附能力均下降;高血糖狀態(tài)導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂,免疫細(xì)胞數(shù)目減少,炎癥細(xì)胞大量釋放,定植在呼吸道,且高血糖利于細(xì)菌繁殖,顯著增加肺部感染風(fēng)險[14-16]。④合并吸煙史:長時間吸煙史使得個體肺結(jié)構(gòu)、功能損害,再者香煙中尼古丁、煙焦油等致癌物質(zhì),易加重疾病進(jìn)展,加速致病菌致病,誘發(fā)肺部感染[17-18]。⑤抗菌藥物使用時間≥14 d:長時間使用抗菌藥物,容易破壞機(jī)體內(nèi)正常菌群分布,真菌耐藥性增加,耐藥菌增多,嚴(yán)重者引起菌群失調(diào),誘發(fā)肺部感染[19-20];⑥APACHE Ⅱ評分≥15分:APACHE Ⅱ評分提示病人生理學(xué)功能、營養(yǎng)狀態(tài),分值越高提示機(jī)體營養(yǎng)狀態(tài)差,機(jī)體消耗大,免疫功能弱,病人呼吸肌耐力下降,收縮功能下降,肺部感染風(fēng)險增加[21-22]。

        3.2 AECOPD合并呼吸衰竭病人預(yù)防肺部感染的對策 基于上述危險因素,本研究提出如下針對性預(yù)防對策:①老年病人人群應(yīng)增強(qiáng)機(jī)體免疫功能,重視氣道管理;②監(jiān)測并嚴(yán)格控制糖尿病病人血糖水平;③調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),給予營養(yǎng)支持手段,保障營養(yǎng)均衡,改善血清ALB水平;④依據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素種類、并給予合理劑量、給藥途徑、療程等方案治療,若需聯(lián)合用藥,應(yīng)嚴(yán)格配伍禁忌,確保治療效果。

        3.3 研究局限性 本研究采取的是回顧性分析,回顧性分析在基線資料納入時受局限,且納入樣本數(shù)量較少,研究結(jié)論存在局限性,故研究結(jié)論的可信度還需在未來開展大樣本的前瞻性研究加以驗(yàn)證,旨在為降低臨床AECOPD合并呼吸衰竭病人肺部感染發(fā)生風(fēng)險。

        綜上所述,年齡、吸煙史、合并糖尿病、抗菌藥物使用時間≥14 d、APACHE Ⅱ評分≥15分、血清ALB水平低均是影響AECOPD合并呼吸衰竭病人繼發(fā)肺部感染的危險因素。

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