陳曉琴 李星江 宋 新 于澤霏 李洪義 常文軒 胡 濤 胡明成▲

1.牡丹江醫(yī)學院，黑龍江牡丹江 157000；2.牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院核磁共振科，黑龍江牡丹江 157011

椎 基 底 動 脈 迂 曲 擴 張 癥（vertebrobasilar dolichoetasia，VBD）是一類以椎動脈或基底動脈延長擴張或迂曲為特征的動脈性病變。VBD可造成顱內血流動力學改變，繼而產生相應臨床癥狀，與后循環(huán)缺血關系密切，嚴重時發(fā)生腦梗死[1]。相關研究[2]表明由椎動脈或基底動脈形態(tài)變化引起的血流動力學改變是后循環(huán)腦梗死的重要原因之一。目前認為VBD可能是動脈管壁基礎疾病與血管力學相互作用的結果，血流動力學力學作用對VBD形成的主要因素包括動脈管壁的結構、血管壁的壓力和管壁的切應力[3-4]。本研究基于MRI的椎基底動脈迂曲擴張癥血流動力學分析，總結VBD血流動力學特征，對臨床治療及早期干預提供相關依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月至2022年1月牡丹江醫(yī)學院附屬紅旗醫(yī)院診斷為VBD的患者20例，同期收集經MRI檢查正常的5例患者圖像。將影像數(shù)據(jù)以醫(yī)學數(shù)字成像通信（DICOM）格式導出。依據(jù)椎基底動脈的迂曲程度及血管的形態(tài)進行分類，分為“S型”“U型”“L型”及螺旋型[5]。VBD組中5例伴有嘔吐，2例伴有言語障礙，3例伴有活動障礙就診，對照組中1例因頭痛、頭暈就診，1例因肢體乏力就診。VBD組年齡為51.4±6.23歲，對照組年齡為51.6±7.4歲。VBD組男性11例，女性9例，對照組男性3例，女2例。 VBD組有高血壓13例（65.0%），高血脂8例（40.0%），對照組有高血壓3例（60.0%），高血脂2例（40.0%）。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 三維重建個體血管模型 將數(shù)據(jù)導入MIMICS軟件（比利時，Materialise公司），經過閾值分割、區(qū)域增長等工具得到血管掩膜，應用3D運算功能，將2D斷面連接，生成3D VBD幾何模型，以STL格式保存。再導入3-MATIC軟件（比利時，Materialise公司）軟件進行平滑血管等優(yōu)化，保存為合格模型后導出（圖1）。

圖1 動脈三維模型示意圖

1.2.2 生成網(wǎng)格模型及三維血流動力學數(shù)值模擬分析 將STL文件導入ANSYS FLUENT MESHING（ANSYS，美國）軟件中進行模型出入口定義，對模型進行網(wǎng)格劃分。設置模型屬性為牛頓流體，血管壁設為剛性，血液流動為定常、絕熱層流。椎動脈管壁邊界入口條件設定為速度入口（圖2）。共計算3個心動周期，取最后一個心動周期分析血流流線、管壁壁面壓力（wall pressure，WP）及震蕩剪切系數(shù)（oscillatory shear stress，OSI）。

圖2 椎動脈管壁入口條件示意圖

1.3 統(tǒng)計學處理

對椎基底動脈的血流速度及WP采點，采樣點為60，取平均值進行各組比較。應用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件分析，P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 各組血流速度及WP比較

VBD 各組別平均血流速度及 WP 均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜ 0.05）。S 型的平均血流速度（6.3380±0.8760）m/s 高于對照組平均血流速度（2.444±0.43901）m/s ，差異有統(tǒng)計學意義（t=8.887，P=0.000）。U 型的平均血流速度（5.7000±0.5722）m/s高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（t=10.096，P=0.000）。L 型的平均血流速度（6.5080±0.1905）m/s高于對照組，差 異 有 統(tǒng) 計 學 意 義（t=16.887，P=0.000）。 螺 旋 型 的 平 均 血 流 速 度（5.0080±0.4598）m/s高于對照組，差 異 有 統(tǒng) 計 學 意 義（t=9.018，P=0.000）。 S 型 的 平 均 WP（14.3880±1.3388）Pa高于對照組平均WP（3.58±0.50）Pa，差 異 有 統(tǒng) 計 學 意 義（t=16.925，P=0.000）。 U 型 的 平 均 WP（12.6720±0.6020）Pa高于對照組，差 異 有 統(tǒng) 計 學 意 義（t=26.048，P=0.000）。 L 型 的 平 均WP（11.8480±0.4757）Pa高于對照組，差 異 有 統(tǒng) 計 學 意 義（t=26.880，P=0.000）。 螺 旋 型 的 平 均 WP（8.5820±0.4761）Pa高于對照組，差 異 有 統(tǒng) 計 學 意 義（t=16.256，P=0.000）。

2.2 椎基底動脈迂曲擴張癥血流流線云圖

圖3～7分別為不同分型及對照組的血流流線圖，可知S型雙側椎動脈血流不對稱，右側椎動脈表現(xiàn)為低速血流，左側椎動脈為高速血流，在椎基底動脈匯合處及大腦后動脈為紊流，部分為回流，雙側大腦后動脈遠段可見高速血流；U型VBD高速血流集中在右側椎動脈、椎基底動脈交界處及雙側大腦后動脈，另椎基底動脈交界區(qū)及大腦后動脈發(fā)出處可見湍流，雙側椎動脈血流不對稱。L型VBD整體血流速度較前兩型血流速度減低，高速湍流集中在左側椎動脈處及雙側大腦后動脈。螺旋型VBD可見雙側椎動脈為高速血流，整體血流狀態(tài)不穩(wěn)定。對照組血流狀態(tài)穩(wěn)定，均為中心稍高速伴周圍低速層狀血流，未見異常擾動血流。

圖3 S型VBD血流流線云圖

圖4 U型VBD血流流線云圖

圖5 L型VBD血流流線云圖

圖6 螺旋型VBD血流流線云圖

圖7 對照組VBD血流流線云圖

2.3 椎基底動脈迂曲擴張癥WP云圖

由圖8可知，S型高WP集中在左側椎動脈及雙側大腦后動脈部分區(qū)域；U型高WP區(qū)域為左側椎動脈末端、基底動脈及雙側大腦后動脈；L型左側椎動脈及雙側大腦后動脈為部分高WP；螺旋型椎動脈末端與雙側大腦后動脈遠段可見波動高WP；對照組未見明顯高WP值。與血流流線圖比對可知，高WP區(qū)域與高速血流區(qū)域重疊。

圖8 VBD壁面壓力云圖

3 討論

血流動力學是計算流體力學的一部分，主要分析循環(huán)過程中由于血液流動所帶來的一系列問題，隨著心臟的收縮和舒張，血流狀態(tài)不斷發(fā)生周期性變化，而動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展與異常血流動力學變化密切相關，運用流體力學的方法和概念進行探索具有重要意義，因此本研究采用計算流體力學方法對VBD不同分型進行分析，觀察VBD內部血流動力學變化，并對血流流線、WP分布進行討論。

如圖3～7所示，不同分型下椎動脈表現(xiàn)為高速血流，在血管分叉或匯合處為湍流，這可能與椎基底動脈走行迂曲及血管分叉匯合處角度變化相關[6]。正常血管內部血流為中心高速伴周圍低速血流，血流正常狀態(tài)為均勻層流，當該狀態(tài)被破壞時，對血管壁造成不同程度的損傷[7]。高速流動血液不斷沖擊管壁，激活各種炎癥細胞和促炎物質相互作用，破壞管壁的全層，最終引起退化性血管壁重塑。同時血流狀態(tài)紊亂時，血液中的血管破壞因子將被運送至血管壁邊緣，與管壁成分進行摩擦接觸，對管壁進行損傷，促進炎癥反應的發(fā)生，形成惡性循環(huán)，導致動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展[8-10]。

從WP云圖可見，不同分型下的VBD整體WP值均高于對照組，以椎動脈、大腦后動脈明顯，推測與椎基底動脈迂曲走行影響血液流動有關[11-12]。與血流流線比對，高WP區(qū)域與高速血流區(qū)域吻合，表示高WP與高速血流共同作用破壞正常管壁結構。有研究采用線性采集方法觀察順血流方向血流動力學參數(shù)變化，分叉處的管壁在受到血流沖擊后，速度陡然下降，并將所攜帶的能量釋放，轉換成作用于管壁的壓力，故血管分叉處壓力往往較其他部分高[13]。椎基底動脈的形態(tài)和功能主要是由血管壁中層的彈性纖維和膠原纖維產生的彈性牽引力維持，在正常壁壓時，該種狀態(tài)維持良好，位于高WP時，上述纖維結構持續(xù)遭到破壞，管壁穩(wěn)定性改變，奠定動脈粥樣硬化形成基礎，推動斑塊發(fā)展[14-16]。

本研究基于真實磁共振患者圖像可建立三維個體化血管模型及進行血流動力學分析，可得出VBD血流速度圖、血管剪切應力云圖及建立VBD的S、U、L、螺旋及對照組模型，分析血流動力學差異，得出不同分型下的VBD在椎基底動脈交界處為高速血流、高WP，臨床上應著重關注此區(qū)域；基于MRA的計算機流體力學分析可得出VBD血流流線圖、血管壁面壓力分布圖，對VBD診治提供一定的借鑒意義。本研究中將血流假設為牛頓流體，雖然動脈內的血流屬性近似于牛頓流體，但人體血流實為非牛頓流體。

綜上所述，本研究具有一些局限性，回顧性分析無法具體采集到每位患者的椎基底動脈的邊界條件，忽略了個體差異對血流的影響。另外本研究中將血流假設為牛頓流體，雖然椎基底動脈內的血流近似于牛頓流體，但人體血流實力多種細胞共同參與的非牛頓流體，這些不足將在隨后的研究中逐步完善。