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        乳酸、肌紅蛋白及心肌肌鈣蛋白I水平與新生兒窒息伴心肌損傷的關(guān)系

        2023-03-15 06:35:32許淑娟李惠嫻林茂增
        臨床誤診誤治 2023年1期
        關(guān)鍵詞:代謝性重度心肌

        許淑娟,滕 飛,李惠嫻,林茂增

        窒息是新生兒較為常見的并發(fā)癥,可表現(xiàn)為代謝性酸中毒、高碳酸血癥及低氧血癥。據(jù)相關(guān)資料顯示,我國(guó)約有10%的新生兒在分娩期間會(huì)發(fā)生窒息,如果不及時(shí)治療,會(huì)導(dǎo)致身體的各個(gè)器官損傷,特別是心臟,常見的心肌損傷可導(dǎo)致新生兒心力衰竭和心功能不全,甚至造成新生兒死亡[1-2]。因此,新生兒窒息伴心肌損傷的保護(hù)及相關(guān)生化指標(biāo)的研究越來(lái)越受到重視。此外,乳酸(LA)是葡萄糖在生物體組織和細(xì)胞中無(wú)氧酵解的產(chǎn)物,當(dāng)氣體交換受損時(shí),細(xì)胞供氧不足會(huì)導(dǎo)致LA合成增多[3-4]。肌紅蛋白(Mb)主要存在于心肌與骨骼肌細(xì)胞中,在新生兒窒息中心肌受損時(shí),心肌細(xì)胞受損,細(xì)胞膜通透性增加,Mb和心肌肌鈣蛋白I(cTn I)均可釋放到血液中,呈上升趨勢(shì)[5-7]。本文探究LA、Mb及cTn I水平與新生兒窒息伴心肌損傷的關(guān)系,為新生兒窒息的診斷、治療及預(yù)后評(píng)估提供可靠依據(jù),報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料 對(duì)2014年6月—2020年6月我院收治新生兒窒息92例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,其中男56例,女36例;胎齡37~41(38.74±0.57)周;出生時(shí)體質(zhì)量3~4(3.51±0.28)kg。①納入標(biāo)準(zhǔn):均符合《新生兒窒息診斷的專家共識(shí)》中診斷標(biāo)準(zhǔn)[8];臨床資料完整者;發(fā)病時(shí)間<24 h。②排除標(biāo)準(zhǔn):合并宮內(nèi)感染者;中樞系統(tǒng)畸形者;持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓者;先天性心臟病者。

        1.2方法 所有研究對(duì)象晨起空腹抽取外周靜脈血8 ml,置于干燥的抗凝管中,經(jīng)3000 r/min離心處理10 min后,收集上層血清,使用免疫分析系統(tǒng)(貝克曼庫(kù)爾商貿(mào)有限公司,型號(hào):UniCel Dx1800),采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清LA、Mb及cTn I水平,試劑盒均購(gòu)自上海透景生命科技股份有限公司,均嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書操作。

        1.3觀察指標(biāo) ①統(tǒng)計(jì)新生兒窒息伴心肌損傷發(fā)生情況。②對(duì)比不同心肌損傷程度患兒血清LA、Mb及cTn I水平。③分析影響新生兒窒息伴心肌損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

        2 結(jié)果

        2.1新生兒窒息伴心肌損傷發(fā)生情況 經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)隨訪資料,本研究92例中未發(fā)生心肌損傷56例,占比60.87%;發(fā)生心肌損傷36例,占比39.13%。現(xiàn)根據(jù)是否發(fā)生心肌損傷將其分為損傷組36例和未損傷組56例。新生兒窒息伴心肌損傷患兒中,16例處于重度期,20例處于輕度期。

        2.2重度期與輕度期新生兒窒息伴心肌損傷患兒血清LA、Mb及cTn I水平 重度期患兒血清LA、Mb及cTn I水平高于輕度期患兒(P<0.01)。見表1。

        2.3影響新生兒窒息伴心肌損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 所有患兒經(jīng)為期3個(gè)月的復(fù)查隨訪,單因素分析結(jié)果顯示,損傷組性別、胎齡、出生時(shí)體質(zhì)量與未損傷組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);損傷組母體代謝性疾病、新生兒感染、子宮痙攣或出血、臍帶扭轉(zhuǎn)及患兒血清LA、Mb、cTn I與未損傷組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。見表2。將上述單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的相關(guān)因素納入多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),母體代謝性疾病、新生兒感染、子宮痙攣或出血、臍帶扭轉(zhuǎn)及患兒血清LA、Mb、cTn I為新生兒窒息伴心肌損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.01)。見表3。

        表1 重度期與輕度期新生兒窒息伴心肌損傷患兒LA、Mb及cTn I水平比較

        3 討論

        新生兒窒息是引起心肌損傷的重要因素,如果沒(méi)有及時(shí)搶救,可能導(dǎo)致心力衰竭,甚至死亡,說(shuō)明新生兒窒息引起的心肌損傷不容忽視[9-10]。相關(guān)資料顯示,正常情況下,新生兒心肌細(xì)胞主要為有氧代謝,對(duì)缺氧具有高度敏感性[11-12]。近年來(lái),血清標(biāo)志物檢測(cè)已廣泛應(yīng)用于臨床,用以評(píng)估新生兒窒息后心肌損傷的嚴(yán)重程度。

        相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),Mb是肌肉組織中一種獨(dú)特的蛋白質(zhì),可以通過(guò)腎小球基底膜。如果機(jī)體因缺氧而造成心肌受損,大量Mb被合成并釋放到血液中,通常在心肌損傷后1 h左右達(dá)到較高水平,是目前評(píng)估心肌損傷的最佳早期標(biāo)志物[13-14]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),Mb水平在新生兒窒息伴心肌損傷患兒血清中呈升高趨勢(shì),且重度期患兒血清Mb水平高于輕度期患兒。但由于Mb并非僅對(duì)心肌損傷具有敏感性,故而將其用于新生兒窒息伴心肌損傷診斷存在一定的局限性。鑒于此,現(xiàn)將cTn I應(yīng)用于新生兒窒息伴心肌損傷診斷,由于cTn I屬于心臟結(jié)構(gòu)蛋白的一種,只存在于心肌收縮蛋白的細(xì)絲上,對(duì)心肌損傷有很好的特異性,可以將心肌與其他肌肉損傷區(qū)分開來(lái)[15-18]。本研究結(jié)果顯示,新生兒窒息伴心肌損傷患兒血清cTn I逐漸升高,故而建議,應(yīng)連續(xù)監(jiān)測(cè)新生兒窒息患兒血清cTn I水平,一旦血清cTn I超過(guò)參考上限值,即可做出心肌損傷的診斷,盡快實(shí)施臨床干預(yù)。當(dāng)然,在新生兒窒息發(fā)生后應(yīng)該立即做出干預(yù),而不是等待血清cTn I超過(guò)參考上限值,得出心肌損傷的診斷后,再挽救患兒的生命[19]。

        表2 影響新生兒窒息伴心肌損傷的單因素分析

        表3 影響新生兒窒息伴心肌損傷的多因素Logistic回歸分析

        此外,LA是葡萄糖在體內(nèi)無(wú)氧酵解的最終產(chǎn)物,在正常生理?xiàng)l件下少量產(chǎn)生。如果有各種原因引起的組織缺氧和葡萄糖有氧氧化障礙,會(huì)導(dǎo)致無(wú)氧酵解的增強(qiáng),LA含量會(huì)明顯增加,進(jìn)一步加重患兒代謝性酸中毒和內(nèi)環(huán)境障礙[20-21]。本研究結(jié)果顯示,新生兒窒息伴心肌損傷患兒血清LA水平相對(duì)于未發(fā)生心肌損傷患兒明顯增高,且重度期患兒血清LA水平高于輕度期患兒。因此,臨床常將LA作為評(píng)估組織灌注等缺氧狀態(tài)程度及預(yù)測(cè)預(yù)后的可靠指標(biāo),其中缺氧和酸中毒是新生兒窒息時(shí)引起心肌損傷的重要因素。另一方面,本研究對(duì)新生兒窒息伴心肌損傷患兒進(jìn)行為期3個(gè)月的復(fù)查隨訪,經(jīng)多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),母體代謝性疾病、新生兒感染、子宮痙攣或出血、臍帶扭轉(zhuǎn)及患兒血清LA、Mb、cTn I為新生兒窒息伴心肌損傷的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,上述因素均能夠?qū)е氯砀髋K器系統(tǒng)灌注減少,使子宮、胎盤血流灌注下降,進(jìn)而造成胎盤功能下降,胎兒生長(zhǎng)受限,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)新生兒窒息伴心肌損傷,造成患兒死亡,說(shuō)明上述危險(xiǎn)因素對(duì)于新生兒窒息伴心肌損傷具有重要的參考價(jià)值,需在臨床上加強(qiáng)相關(guān)因素的監(jiān)測(cè),促進(jìn)患兒康復(fù)。

        綜上所述,血清LA、Mb、cTn I可作為新生兒窒息伴心肌損傷的重要診斷指標(biāo),有利于患兒心肌損傷的早期診斷,提高圍產(chǎn)期新生兒的存活質(zhì)量。

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