蔣阿娜

佳木斯大學(xué)宏大醫(yī)院呼吸一科，黑龍江省佳木斯市 154000

重癥肺炎多由細(xì)菌、病毒感染引起，具有發(fā)病急、進(jìn)展快等特點，需及時給予對癥治療。目前臨床治療重癥肺炎常采用抗感染、糾正水電解質(zhì)平衡、吸氧等綜合治療，但部分患者預(yù)后較差，容易發(fā)生多種嚴(yán)重并發(fā)癥。其中急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是重癥肺炎患者常見的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，易導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性呼吸窘迫、呼吸功能衰竭等，危害患者生命安全[1]。因此，積極探尋預(yù)測重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的相關(guān)指標(biāo)，并制定針對性的方案，對改善患者預(yù)后尤為重要。相關(guān)研究表明，ARDS是患者肺泡血管及上皮細(xì)胞不同程度損傷所致的肺臟急性炎癥過程，病理特征多為肺血管內(nèi)皮損傷、毛細(xì)血管血栓形成、炎性細(xì)胞浸潤等[2]。降鈣素原(Procalcitonin，PCT)是一種可反映全身細(xì)菌感染的炎癥指標(biāo)，已成為近年來評估和監(jiān)測細(xì)菌炎性疾病的重要指標(biāo)。血管生成素-2(Angiopoietin-2，Ang-2)由血管周皮細(xì)胞分泌，具有促進(jìn)炎癥反應(yīng)和血管生成的作用，且有研究表明，Ang-2與呼吸道炎性疾病發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[3]。鑒于此，本文觀察血清PCT、Ang-2水平在重癥肺炎患者中的表達(dá)，并分析二者與重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取醫(yī)院2019年6月—2021年10月收治的86例重癥肺炎患者為觀察對象。(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①重癥肺炎符合《中國急診重癥肺炎臨床實踐專家共識》[4]中診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)實驗室檢查確診；②患者或家屬均簽署知情同意書；③均于本院接受重癥肺炎對癥治療；④依從性較好。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病患者；②合并惡性腫瘤患者；③合并支氣管哮喘、肺結(jié)核等其他引起ARDS的疾?。虎芙趦?nèi)服用免疫抑制劑或激素患者；⑤合并肝、腎功能不全患者。其中86例重癥肺炎患者中男54例，女32例；年齡54～70歲，平均年齡(62.08±2.42)歲；居住地：城鎮(zhèn)43例，農(nóng)村43例。

1.2 方法

1.2.1 ARDS評估及分組方法：全部患者均給予抗感染、氧療、纖支鏡肺泡灌洗等綜合治療。依據(jù)《內(nèi)科學(xué)(第9版)》[5]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)評估ARDS發(fā)生情況：(1)患者出現(xiàn)呼吸窘迫癥狀，且發(fā)病時間≤1周；(2)經(jīng)胸部X線片或CT檢查顯示雙肺浸潤影，且不能完全用肺葉/肺不張、胸腔積液和結(jié)節(jié)影解釋；(3)呼吸功能衰竭不能完全用心功能不全或液體過負(fù)荷來解釋；(4)存在低氧血癥，且氧合指數(shù)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)。滿足上述條件即為ARDS，將其納入發(fā)生組，反之納入未發(fā)生組。

1.2.2 血清PCT、Ang-2水平檢測方法：全部患者均于入院時采集清晨空腹肘靜脈血5ml，以3 000r/min離心10min，離心半徑15cm，取血清；PCT、Ang-2水平采用酶聯(lián)免疫吸附測定，試劑盒均購自上海撫生生物科技有限公司。

1.2.3 基線資料收集：由研究人員設(shè)計患者基線資料填寫表，詢問并記錄患者相關(guān)資料，內(nèi)容包含：(1)一般人口學(xué)資料：性別(男、女)、年齡、居住地(城鎮(zhèn)、農(nóng)村)；(2)量表評分：入院時急性生理學(xué)及慢性健康狀況Ⅱ(APACHEⅡ)評分[6]：包含急性生理學(xué)、年齡、慢性健康狀況三個部分，總分71分，得分越高說明病情越嚴(yán)重；入院時臨床肺部感染評分(CPIS)[7]：包含體溫、血白細(xì)胞、氣道分泌物、氧合指數(shù)、X線胸片、肺浸潤影、氣管吸取物培養(yǎng)七個項目，總分12分，得分越高說明感染程度越嚴(yán)重。(3)可能影響因素：吸煙史(有、無)、飲酒史(有、無)、糖尿病(合并、未合并)、高血壓(合并、未合并)、高脂血癥(合并、未合并)。(4)實驗室指標(biāo)：入院時血清PCT、Ang-2水平。

2 結(jié)果

2.1 重癥肺炎患者ARDS發(fā)生情況 86例重癥肺炎患者經(jīng)評估，有42例發(fā)生ARDS，占比48.84%(42/86)。

2.2 發(fā)生組與未發(fā)生組患者基線資料比較 發(fā)生組患者入院時血清PCT、Ang-2水平均高于未發(fā)生組患者(P<0.05)；兩組患者其他基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。如表1所示。

表1 發(fā)生組與未發(fā)生組患者基線資料比較

2.3 血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的相關(guān)性 經(jīng)點二列相關(guān)性檢驗，結(jié)果顯示血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者發(fā)生ARDS呈正相關(guān)(r=0.581、0.538，P<0.001)。

2.4 血清PCT、Ang-2水平對重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的影響Logistic回歸分析 將表1中初步經(jīng)基線資料比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義的入院時血清PCT、Ang-2水平納入作為自變量(均為連續(xù)變量)，將重癥肺炎患者ARDS發(fā)生情況作為因變量(“1”=發(fā)生，“0”=未發(fā)生)。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，入院時血清PCT、Ang-2水平過表達(dá)均是重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的風(fēng)險因子(OR>1，P<0.05)。如表2所示。

表2 血清PCT、Ang-2水平對重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的影響Logistic回歸分析

3 討論

重癥肺炎是臨床常見的一種呼吸系統(tǒng)危重癥疾病，多發(fā)于中老年群體，部分重癥肺炎患者經(jīng)積極治療后病情好轉(zhuǎn)，但仍有部分患者病情控制不佳，導(dǎo)致肺間質(zhì)細(xì)胞功能被破壞，進(jìn)展成ARDS。由于目前臨床治療重癥肺炎合并ARDS的措施有限，預(yù)后不理想，使得重癥肺炎合并ARDS病死率高達(dá)40%～65%。趙晶晶等[8]研究結(jié)果表明，80例重癥肺炎患者中有40例進(jìn)展成ARDS，發(fā)生率為50%。本研究結(jié)果顯示，86例重癥肺炎患者經(jīng)評估，有42例發(fā)生ARDS，發(fā)生率為48.84%，與上述研究差異不明顯，結(jié)果說明重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的風(fēng)險較高?，F(xiàn)階段，由于血清學(xué)指標(biāo)具有檢測便捷、實時等特點，逐漸成為疾病診斷、預(yù)測的主要研究方向。因此，積極探尋影響重癥肺炎患者ARDS發(fā)生的血清學(xué)指標(biāo)至關(guān)重要。

本文結(jié)果顯示，發(fā)生組入院時血清PCT、Ang-2水平均高于未發(fā)生組，說明血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者ARDS發(fā)生可能有一定關(guān)系。分析原因可能為，PCT是機(jī)體降鈣素的前體激素，可反映全身炎癥反應(yīng)的活躍程度，常作為檢測炎癥反應(yīng)的血清標(biāo)志物。Ang-2是促血管生成家族的一員，可發(fā)揮修復(fù)和重塑血管的功效，且Ang-2具有促炎作用，可加重炎癥反應(yīng)。因此，推測血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者ARDS發(fā)生有一定關(guān)系。

為進(jìn)一步驗證猜想，本研究經(jīng)點二列相關(guān)性檢驗，結(jié)果顯示，血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者發(fā)生ARDS呈正相關(guān)，且經(jīng)Logistic回歸分析顯示，入院時血清PCT、Ang-2水平過表達(dá)均是重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的風(fēng)險因子。分析原因在于，ARDS發(fā)生與過度炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮細(xì)胞損害等有關(guān)。正常情況下PCT在血清中含量較低，在ARDS進(jìn)展過程中，機(jī)體常出現(xiàn)全身性細(xì)菌感染和炎癥反應(yīng)，促使PCT合成分泌增加并被釋放到血液中，導(dǎo)致患者血清中的PCT水平顯著升高[9]。且PCT在嚴(yán)重細(xì)菌感染后4h即可檢測到，其水平可反映肺部感染的嚴(yán)重程度。Ang-2是一種內(nèi)分泌型細(xì)胞調(diào)節(jié)因子，在炎癥引起的血管增長、生成和重構(gòu)過程中起到重要調(diào)節(jié)作用。Ang-2水平過表達(dá)可激活前列腺素和血管內(nèi)皮細(xì)胞因子，增加血管通透性，增加炎癥因子的大量釋放，加劇炎癥效應(yīng)，損傷肺功能。同時Ang-2還參與氧化應(yīng)激過程，降低細(xì)胞的有氧呼吸功能，引起細(xì)胞代謝功能紊亂，同時還可抑制肺微血管形成，影響肺組織細(xì)胞的增殖和損傷修復(fù)能力，導(dǎo)致肺部微環(huán)境紊亂，致使肺組織細(xì)胞大量死亡，導(dǎo)致ARDS發(fā)生[10]。此外，本研究仍存在不足處，如血清PCT、Ang-2水平容易受到其他因素影響，得出的數(shù)據(jù)可能存在一定偏倚，未來仍需進(jìn)一步研究，通過納入更多樣本量，聯(lián)合其他檢測方法進(jìn)行預(yù)測，以為后續(xù)臨床提供可靠的數(shù)據(jù)支持。

綜上所述，血清PCT、Ang-2水平與重癥肺炎患者ARDS發(fā)生有一定關(guān)系，且二者水平過表達(dá)提示重癥肺炎患者發(fā)生ARDS的風(fēng)險較高。