王 紅

佳木斯骨科醫(yī)院，黑龍江省佳木斯市 154002

隨著老齡化的快速發(fā)展，腦梗死(CI)發(fā)病率逐漸上升，且成為威脅老年人群生命健康的主要因素，臨床表現(xiàn)為偏癱、失語等功能障礙，少數(shù)患者還可引發(fā)不良情緒，影響患者日常生活。調(diào)查顯示，高血壓(HBP)是誘發(fā)CI最主要的危險(xiǎn)因素，CI的發(fā)生率和死亡率與血壓水平緊密相關(guān)[1-2]。另外，由于CI患者腦部血液供應(yīng)障礙，引起腦組織局部出現(xiàn)壞死、局部組織軟化等，若不及時(shí)治療，患者易出現(xiàn)諸多并發(fā)癥，如腦水腫、腦疝等，降低患者生命質(zhì)量。因此，防治HBP逐漸成為預(yù)防腦血管疾病、提高生存率的主要內(nèi)容，尋找一種有效的治療方式對(duì)病情控制尤為重要。血管緊張素(Ang)Ⅱ受體阻滯劑(ARB)為臨床新型的抗HBP藥物，其效果安全有效，具有心、腦、腎保護(hù)作用，通過阻斷AngⅡ效應(yīng)能有效降低血壓水平[3]。為進(jìn)一步明確ARB在預(yù)防缺血性腦卒中復(fù)發(fā)中的效果，本研究選取我院150例HBP合并CI患者，分析治療后主要終點(diǎn)指標(biāo)和次要終點(diǎn)指標(biāo)，具體內(nèi)容如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院2018年10月—2019年9月收治150例HBP合并CI患者，隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(n=75例)和觀察組(n=75例)。對(duì)照組男46例，女29例，年齡59～84歲，平均年齡(71.51±2.06)歲；病程時(shí)間1～7年，平均病程(4.02±0.34)年；體重指數(shù)(BMI)23～29，平均BMI 27.94±1.12；心功能等級(jí)：Ⅰ級(jí)29例，Ⅱ級(jí)27例，Ⅲ級(jí)以上19例。觀察組男43例，女32例，年齡54～86歲，平均年齡(71.06±2.64)歲；病程時(shí)間1～8年，平均病程(4.29±0.38)年；BMI 24～29,平均BMI 26.78±1.24；心功能等級(jí)：Ⅰ級(jí)25例，Ⅱ級(jí)29例，Ⅲ級(jí)以上21例。2組一般資料比較，無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者及家屬知曉此次研究內(nèi)容；(2)患者無溝通障礙；(3)無明顯肝腎功能損害或惡性腫瘤者；(4)臨床資料齊全者；(5)根據(jù)《中國腦卒中診斷和治療指南》[4]腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)，HBP診斷標(biāo)準(zhǔn)為國際上統(tǒng)一的非藥物狀態(tài)且非同日血壓測(cè)定≥2次，收縮壓≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和舒張壓≥90mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)吞咽功能障礙者；(2)存在其他惡性疾病者；(3)生存期<1年者；(4)對(duì)本研究藥物存在過敏史；(5)中途退出者。

1.3 方法 兩組均給予基礎(chǔ)治療，即保護(hù)神經(jīng)、活血化瘀等，阿替普酶(德國勃林格殷格翰制藥公司，S20110052)溶栓治療，使用劑量為0.9mg/kg，第1次靜脈推注藥物的劑量為總劑量的10%，其余部分采用靜滴。對(duì)照組應(yīng)用酒石酸美托洛爾片(倍他樂克)(阿斯利康制藥，H32025391，25mg)口服，0.5片/(次·d)。觀察組加用氯沙坦鉀片(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)四川海蓉，H20080371,50mg)口服，1片/(次·d)。若患者在參與該研究前已服用其他降壓藥物，則可合并用藥2周后停用治療前所用降壓藥物。血壓控制目標(biāo)為<140/90mmHg，若基礎(chǔ)治療1個(gè)月后血壓仍不能達(dá)標(biāo)，則另加用其他降壓藥物，如利尿劑、α受體阻斷劑、鈣通道阻斷劑等，或基礎(chǔ)治療藥物上增加藥量。出院時(shí)，進(jìn)行規(guī)范的缺血性腦卒中二級(jí)預(yù)防指導(dǎo)，降壓應(yīng)達(dá)到≤130/80mmHg。兩組均治療1年。

1.4 觀察指標(biāo) (1)隨訪1年，對(duì)比兩組治療后主要終點(diǎn)指標(biāo)：①腦梗死復(fù)發(fā)；②全因死亡。(2)隨訪1年，對(duì)比兩組治療后次要終點(diǎn)指標(biāo)，評(píng)價(jià)神經(jīng)功能缺損程度。應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)估患者的神經(jīng)功能缺損情況，包含11個(gè)條目，評(píng)分范圍0～42分，評(píng)分越低神經(jīng)功能越好。應(yīng)用改良Rankin量表(mRS)評(píng)估患者的神經(jīng)功能恢復(fù)情況，量表分為0～5級(jí)，0級(jí)表示無癥狀，5級(jí)代表重度殘疾。(3)對(duì)比兩組治療后3個(gè)月、6個(gè)月、1年缺血性腦卒中發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后主要終點(diǎn)指標(biāo)對(duì)比 隨訪1年，觀察組治療后腦梗復(fù)發(fā)率及全因死亡率均低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療后主要終點(diǎn)指標(biāo)對(duì)比[n(%)]

2.2 兩組治療后次要終點(diǎn)指標(biāo)對(duì)比 觀察組治療1年后NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療后次要終點(diǎn)指標(biāo)對(duì)比分)

2.3 兩組缺血性腦卒中發(fā)生情況對(duì)比 遠(yuǎn)期隨訪1年，中途因聯(lián)系方式丟失、家庭住址變換等因素脫落10例，140例患者完成最終隨訪，對(duì)照組和觀察組各70例。觀察組隨訪治療3個(gè)月、6個(gè)月、1年后缺血性腦卒中發(fā)生率均低于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。

表3 隨訪治療后3個(gè)月、6個(gè)月、1年后缺血性腦卒中發(fā)生情況[n(%)]

3 討論

近年來，HBP呈年輕化趨勢(shì)發(fā)展。因此臨床治療需積極控制血壓水平、調(diào)節(jié)血脂，能有效預(yù)防心腦血管疾病發(fā)生，提高生存質(zhì)量[5]。HBP合并CI是神經(jīng)外科常見疾病，多見于中老年人群，由于該病受損部位較為特殊，受損后，患者可能出現(xiàn)不同程度的肢體、語言功能障礙，對(duì)患者日常生活帶來一定影響。發(fā)病后，選取溶栓治療，能顯著提高搶救成功率。有研究指出，用藥后患者易出現(xiàn)缺血性腦卒中，降低治療效果[6-7]。研究指出，引起缺血性腦卒中的因素較多，如動(dòng)脈粥樣硬化引起血栓栓塞，各種原因引起的血管炎、血管損傷及外傷等，且該病具有較高的發(fā)病率和死亡率，在我國居民腦血管病死亡逐漸上升至第2位[8]。

缺血性腦卒中一旦發(fā)生，應(yīng)在3h內(nèi)采取溶栓治療，但多項(xiàng)研究指出，我國在3h內(nèi)就診的患者<1%，因此需采取積極有效的預(yù)防措施，降低腦卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)和復(fù)發(fā)率[9-10]。倍他樂克是維持心臟功能的常用藥物，為β1受體選擇性的阻滯劑藥物，選擇性會(huì)隨著用藥量改變，能有效減慢心率，緩解和控制心絞痛，能協(xié)助降低血壓水平[11-12]。且該藥安全性較高，與其他藥物聯(lián)合使用是治療高血壓的主要方案，可降低不良反應(yīng)發(fā)生。在此基礎(chǔ)上，觀察組患者結(jié)合氯沙坦治療，氯沙坦為新型的降壓藥物，為ARB藥物的一種，ARB主要通過阻滯AngⅡ受體亞型、AngⅠ，進(jìn)而阻滯AngⅡ的血管收縮、水鈉潴留及重構(gòu)作用，起到降血壓的效果，對(duì)于延緩動(dòng)脈血管粥樣硬化及預(yù)防腦血管疾病具有積極意義，進(jìn)而提高預(yù)后效果[13]。另外，既往研究顯示，ARB具有起效慢，作用時(shí)間持久的特點(diǎn)，作用時(shí)間可達(dá)到≥24h[14-16]。本文結(jié)果顯示，觀察組治療后腦梗復(fù)發(fā)率及全因死亡率均低于對(duì)照組(P<0.05)。可見治療方案臨床應(yīng)用效果顯著，可有效減少腦梗死的復(fù)發(fā)及死亡風(fēng)險(xiǎn)。高血壓會(huì)破壞血管內(nèi)皮組織，造成動(dòng)脈血管狹窄，加快動(dòng)脈粥樣硬化，同時(shí)促血栓調(diào)節(jié)因子表達(dá)，激活蛋白C和凝血因子XⅡ、V，促血小板內(nèi)前列腺素合成增加，促血小板黏附聚集，極易形成血栓阻塞血管導(dǎo)致腦血管疾病。氯沙坦可有效抑制AngⅡ和AT1受體的有效結(jié)合，抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的作用，使得外周血管擴(kuò)張，從而起到降壓的作用；且能夠抑制RASS系統(tǒng)的活性，及減少醛固酮的生成，從而減少水鈉潴留，起到降壓的作用，從而降低血管狹窄風(fēng)險(xiǎn)及血栓形成概率，降低血管阻塞可能性及死亡風(fēng)險(xiǎn)。另外次要終點(diǎn)指標(biāo)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，觀察組治療1年后NIHSS評(píng)分、mRS評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05)，提示倍他樂克結(jié)合氯沙坦治療能夠改善HBP合并CI患者神經(jīng)功能缺損程度。主要源于聯(lián)合用藥通過有效降壓，可保護(hù)受損血管，修復(fù)血管壁彈力層及膠原纖維，從促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖，有助于病變血管形態(tài)改善，此外避免斑塊鈣化，抑制血栓形成，促血液循環(huán)，使以往病變區(qū)域受損腦組織得到修復(fù)，改善神經(jīng)功能缺損。缺血性腦卒中是HBP合并CI患者常見危險(xiǎn)事件，本研究對(duì)患者進(jìn)行遠(yuǎn)期1年隨訪，結(jié)果顯示，觀察組治療3個(gè)月、6個(gè)月、1年后缺血性腦卒中發(fā)生率均低于對(duì)照組(P<0.05)。由此可見，聯(lián)合治療能有效降低患者缺血性腦卒中發(fā)生情況，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值，對(duì)于改善HBP合并CI患者預(yù)后具有重要作用。但本研究存在一定局限性，如選取樣本量較少，在今后的研究中需擴(kuò)大樣本量，可為今后研究提供理論性支撐。

綜上所述，對(duì)HBP合并CI患者采取倍他樂克結(jié)合氯沙坦治療，能有效降低患者缺血性腦卒中復(fù)發(fā)情況，改善血壓水平，可推廣應(yīng)用。