孫恒

慢性心力衰竭是一種由于心肌梗死、心肌病變及高血流動力學負荷引起的心肌損傷性疾病。該疾病持續(xù)改變心肌的功能和結構,最終導致心室泵功能逐漸下降,其主要臨床癥狀為呼吸困難,體力不支,體液潴留。伴隨著疾病的進一步發(fā)展,很多患者都會出現(xiàn)心律失常,而慢性心力衰竭合并心律失常會嚴重影響患者的生活質量,嚴重威脅患者的健康,如何有效提高其治療效果就顯得尤為重要。慢性心力衰竭是多種心臟疾病的終末期,在臨床上非常常見,一旦合并室性心律失常,患者預后更差,病死率明顯增加。室性心律失常是慢性心力衰竭患者死亡的重要原因,嚴重威脅患者的生命安全。為了提高慢性心力衰竭患者的生存率,除了治療慢性心力衰竭之外,還要正確、合理地進行抗心律失常治療。胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物,能有效治療心肌缺血,糾正或改善心力衰竭［1-3］。本研究分析了胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的療效及安全性,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年1 月～2020 年1 月本院收治的慢性心力衰竭合并室性心律失?；颊?0 例,依據(jù)隨機數(shù)字表法分為單獨用藥組與復合用藥組,每組35 例。單獨用藥組男23 例,女12 例；年齡43～78 歲,平均年齡(58.33±6.78)歲；心力衰竭分級：Ⅱ級14 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級6 例；室性前期收縮18 例,陣發(fā)性室性心動過速17 例。復合用藥組男23 例,女12 例；年齡42～80 歲,平均年齡(58.56±6.37)歲；心力衰竭分級：Ⅱ級16 例,Ⅲ級15 例,Ⅳ級4 例；室性前期收縮18 例,陣發(fā)性室性心動過速17 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有患者均予以休息、低鹽低脂飲食及其他對癥支持治療,用藥前1 周停用抗心律失常藥物,防止對本次研究治療效果產(chǎn)生干擾。單獨用藥組采用胺碘酮治療,飯后服用0.2 g/次,3 次/d,連用1 周；然后減量至0.2 g/次,2 次/d;第3 周后將胺碘酮的劑量調整為0.2 g/次,1 次/d。復合用藥組在對照組基礎上加用美托洛爾治療,起始劑量為6.25 mg/次,1 次/d,根據(jù)患者的自身耐受情況,于治療7～14 d 將劑量逐步加倍,直至目標劑量為25 mg/次,2 次/d。如果靜息時心率≥55 次/min,進行維持治療。兩組均治療4 周。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數(shù)、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平及治療效果、不良反應發(fā)生情況。療效判定標準［4］：顯效：早搏及心動過速消失或減少>90%,心慌、氣短癥狀消失,心功能等指標均有明顯改善,心功能分級改善2 級；有效：心慌、氣短癥狀改善,心功能改善1 級,早搏及心動過速降低50%～90%；無效：心功能分級改善不明顯,早搏及心動過速降低<50%。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數(shù)、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平比較 治療前,兩組患者HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數(shù)、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,兩組HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數(shù)、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平均優(yōu)于本組治療前,且復合用藥組HR、QTd、QTcd、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平均顯著低于單獨用藥組,PR 間期、左心室射血分數(shù)顯著高于單獨用藥組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數(shù)、血清學C 反應蛋白、腦鈉肽水平比較()

表1 兩組治療前后HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數(shù)、血清學C 反應蛋白、腦鈉肽水平比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與單獨用藥組治療后比較,bP<0.05

2.2 兩組治療效果比較 復合用藥組治療總有效率高于單獨用藥組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較［n(%)］

2.3 兩組不良反應發(fā)生情況比較 單獨用藥組發(fā)生腹瀉2 例,不良反應發(fā)生率為8.57%；復合用藥組發(fā)生輕微惡心1 例,頭暈1 例,不良反應發(fā)生率為8.57%。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

3 討論

心力衰竭是臨床上常見的循環(huán)系統(tǒng)疾病,高發(fā)人群以中老年人為主。伴有心律失常的慢性心力衰竭患者往往導致死亡。因為很多抗心律失常藥物都具有不同程度的負性肌力作用,這限制了慢性心力衰竭的治療。在控制心律失常的同時抗心律失常藥物還可能引起不良反應,嚴重限制了抗心律失常藥物的臨床應用［5,6］。

胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥,主要具有Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥的電生理學特性,其中以Ⅲ類為主［7,8］。通過阻斷心肌細胞膜上的鉀離子通道,胺碘酮可以延長動作電位時間和有效不應期,從而延緩房室傳導和心率。胺碘酮不能抑制心肌收縮力,改善心肌缺血,擴張血管,減少外周阻力,降低猝死率,導致心律失常,是治療心律失常的首選藥物［9,10］。美托洛爾屬于β 受體阻滯劑。β 受體阻滯劑是目前國內治療心力衰竭的標準臨床用藥,而“負性肌力效應”則可以有效地阻斷β 腎上腺素能受體,抑制鈣離子的內流,從而減緩心率和傳導,可有效降低患者基礎心率,減少心肌氧消耗,改善心肌缺血,有效防止或改善心肌重構,對于竇性心動過速、肥厚性心臟病、缺血性心臟病所致的心律失常具有良好的治療效果。同時美托洛爾可減輕患者癥狀,改善生活質量,降低猝死發(fā)生率［11,12］。本研究結果顯示,治療后,兩組HR、PR 間期、QTd、QTcd、左心室射血分數(shù)、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平均優(yōu)于本組治療前,且復合用藥組HR、PR間期、QTd、QTcd、血清C 反應蛋白、腦鈉肽水平均顯著低于單獨用藥組,左心室射血分數(shù)顯著高于單獨用藥組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。這一結果說明,雖然兩種藥物都有不良反應,但不良反應輕微,在正確使用藥物并接受臨床醫(yī)師的監(jiān)督下安全性是可以保證的。兩者在作用機理上有所不同,胺碘酮主要通過阻斷鉀離子通道來抑制心律失常,而美托洛爾主要起穩(wěn)定心肌細胞膜穩(wěn)定性和抗兒茶酚胺作用,二者相互影響有較好的臨床療效［13-15］。

綜上所述,美托洛爾聯(lián)合胺碘酮治療慢性心力衰竭合并室性心律失常效果確切,可有效改善患者的心功能,安全性高,且可改善血液學指標,值得推廣和應用。