孫彥利

急性心肌梗死屬于臨床常見(jiàn)嚴(yán)重冠心病,并發(fā)室性心律失常的風(fēng)險(xiǎn)很高,將進(jìn)一步增加患者病死的風(fēng)險(xiǎn)［1］。且近年來(lái)研究指出,在心肌梗死發(fā)生發(fā)展的過(guò)程中有多種炎性因子的參與,如IL-6、IL-10 等,伴隨補(bǔ)體免疫激活以及炎性細(xì)胞的浸潤(rùn),再加上自身免疫激活的影響,將加重心肌損傷［2］。鹽酸替羅非班屬于血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑,臨床經(jīng)驗(yàn)證實(shí)該藥物對(duì)改善冠心病患者預(yù)后有明顯作用,但就其對(duì)心功能、炎性因子影響的研究仍然較少［3］?；诖?本次研究以2020 年3 月～2021 年3 月診治的80 例急性心肌梗死者為研究對(duì)象,就常規(guī)PCI 與藥物治療和聯(lián)用鹽酸替羅非班治療對(duì)患者心功能、炎性因子的影響進(jìn)行了比較,旨在進(jìn)一步分析鹽酸替羅非班的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2020 年3 月～2021 年3 月診治的80 例急性心肌梗死患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均滿足急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；②滿足PCI適應(yīng)證且同意該術(shù)式治療；③血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)穩(wěn)定；④對(duì)研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并血液系統(tǒng)疾病者；②全身急慢性感染者；③肝腎功能異常者；④既往心臟手術(shù)史者；⑤鹽酸替羅非班用藥禁忌證者。本研究已經(jīng)獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。將患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組,各40 例。對(duì)照組中男22 例、女18 例；年齡41～78 歲,平均年齡(61.28±8.13)歲；梗死血管包括：前降支17 例、回旋支10 例、右冠狀動(dòng)脈13 例。實(shí)驗(yàn)組中男24 例、女16 例；年齡40～77 歲,平均年齡(60.85±8.22)歲；梗死血管包括：前降支16 例、回旋支11 例、右冠狀動(dòng)脈13 例。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組進(jìn)行PCI 與常規(guī)藥物治療。術(shù)前嚼服阿司匹林腸溶片(Bayer Vital GmbH,注冊(cè)證號(hào)H20130339,規(guī)格：100 mg)100 mg 與硫酸氫氯吡格雷片［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410,規(guī)格：75 mg］75 mg。皮下注射低分子量肝素鈉注射液(齊魯制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20030428,規(guī)格：0.2 ml∶2500 IU)200 IU/kg,1 次/d,每日注射總量應(yīng)≤18000 IU,并根據(jù)患者癥狀使用硝酸酯類(lèi)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及β 受體阻滯劑等,后由經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師行PCI 治療。實(shí)驗(yàn)組則先使用血栓抽吸導(dǎo)管抽吸2～3 次,在血栓影消失后,經(jīng)導(dǎo)管推注鹽酸替羅非班氯化鈉注射液［西安萬(wàn)隆制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20183306,規(guī)格：100 ml∶鹽酸替羅非班(按C22H36N2O5S 計(jì))5 mg 與氯化鈉0.9 g］,劑量10 μg/kg,要求3 min 內(nèi)推注完成,而后行PCI 治療,且維持0.5 μg/(kg·min)的劑量持續(xù)靜脈泵入24 h。兩組患者術(shù)后根據(jù)病情常規(guī)用藥即可。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①臨床療效,心電圖檢查恢復(fù)正常,胸痛、胸悶、呼吸困難等癥狀完全消失,心功能改善2 級(jí),為顯效；心電圖檢查結(jié)果改善,癥狀減輕,心功能改善1 級(jí),為有效；未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)或病情加重為無(wú)效［5］?？傆行?顯效率+有效率。②兩組炎性因子指標(biāo)比較,采集患者入院時(shí)與治療后12 h 時(shí)的空腹靜脈血3 ml,1500 轉(zhuǎn)/min 轉(zhuǎn)速下離心15 min,提取血清,采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)IL-6、IL-10 水平［6］。③兩組心功能比較,于患者手術(shù)治療前、治療后1 周采用超聲心動(dòng)圖進(jìn)行檢查,監(jiān)測(cè)指標(biāo)包括LVEF、LVEDD、LVESD［7］。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床療效比較 實(shí)驗(yàn)組總有效率92.50%高于對(duì)照組的75.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較［n(%)］

2.2兩組治療前后的炎性因子指標(biāo)比較 治療前,兩組IL-6、IL-10 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組IL-6、IL-10 均優(yōu)于本組治療前,且實(shí)驗(yàn)組IL-6 低于對(duì)照組,IL-10 高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后的炎性因子指標(biāo)比較(,ng/L)

表2 兩組治療前后的炎性因子指標(biāo)比較(,ng/L)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.3兩組治療前后的心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組LVEF、LVEDD、LVESD 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組LVEF、LVEDD、LVESD 均優(yōu)于治療前,且實(shí)驗(yàn)組LVEF 高于對(duì)照組,LVEDD、LVESD 小于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后的心功能指標(biāo)比較()

表3 兩組治療前后的心功能指標(biāo)比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

急性心肌梗死后發(fā)生室性心律失常是導(dǎo)致患者心源性猝死的重要原因,而室性心律失常的發(fā)生率約20%,所以即使患者心肌梗死救治成功,也存在較高的死亡風(fēng)險(xiǎn),故在急性心肌梗死治療中積極預(yù)防室性心律失常是很有必要的［8］。目前較多研究指出［9,10］,對(duì)急性心肌?；颊咴赑CI 治療的同時(shí)采用抗血小板藥物如阿司匹林、氯吡格雷有較好效果。替羅非班則屬于新型抗血小板藥物,屬于可逆的非肽類(lèi)血小板受體劑,可競(jìng)爭(zhēng)性抑制血小板聚集,早期經(jīng)血栓抽吸導(dǎo)管用藥可提高局部藥物濃度,可加快血栓溶解,能夠降低血栓負(fù)荷［11,12］。且該藥物與血小板的結(jié)合存在可逆性,對(duì)預(yù)防再次梗死的發(fā)生也有一定作用。本次研究中實(shí)驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。則證實(shí)了鹽酸替羅非班對(duì)治療急性心肌梗死的價(jià)值。

急性心肌梗死的發(fā)生與感染與非感染炎癥以及血管皮內(nèi)細(xì)胞損傷等均存在密切關(guān)聯(lián),其病情嚴(yán)重程度可通過(guò)檢測(cè)驗(yàn)證標(biāo)志物進(jìn)行判定。IL-6、IL-10 是參與心肌損傷、自身免疫應(yīng)答的重要炎性因子。IL-10 由T 淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞生產(chǎn),可對(duì)腫瘤壞死因子-α、IL-6 等產(chǎn)生抑制作用,可調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng),降低心肌炎癥［13］。本次結(jié)果中,治療后,兩組IL-6、IL-10 均優(yōu)于治療前,且實(shí)驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。則說(shuō)明鹽酸替羅非班能夠減輕機(jī)體炎性反應(yīng)。原因考慮為,該藥物能夠通過(guò)抑制血小板的聚集以及激活,改善心肌血液灌注,進(jìn)而抑制炎性因子的釋放。鄭時(shí)康等［14］研究中,觀察組在聯(lián)用鹽酸替羅非班治療后,IL-6、IL-17 水平較患者治療前明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。也佐證了該藥物對(duì)減輕炎癥反應(yīng)的作用。

心肌梗死后發(fā)生室性心律失常的機(jī)制非常復(fù)雜,主要為自律性增加、觸發(fā)性活動(dòng)折返等。解剖組織的重構(gòu)、心肌細(xì)胞與心臟交感神經(jīng)等的重構(gòu)也會(huì)相互作用與影響,障礙性心肌能力代謝也會(huì)影響內(nèi)膜外鈉離子、鉀離子的濃度,降低膜電位,引發(fā)自律活動(dòng),導(dǎo)致心律失常。而采用鹽酸替羅非班進(jìn)行治療,則能夠增強(qiáng)對(duì)血小板聚集、激活的抑制作用,促進(jìn)心肌血液灌注,能夠減少炎性物質(zhì)等的釋放,進(jìn)而改善血管內(nèi)皮功能,且通過(guò)與微血栓的作用,也能夠避免其脫落導(dǎo)致遠(yuǎn)端栓塞,進(jìn)而有利于提高心功能,延緩心室重構(gòu)［15］。本次研究中,治療后,兩組LVEF、LVEDD、LVESD 均優(yōu)于治療前,且實(shí)驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。則說(shuō)明聯(lián)用鹽酸替羅非班可提高心功能,進(jìn)一步驗(yàn)證了其對(duì)治療急性心肌梗死的價(jià)值。

綜上所述,對(duì)急性心肌梗死在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)用鹽酸替羅非班可提高治療效果,能夠提高患者心功能,可減輕機(jī)體炎性反應(yīng),值得推廣。