師 文，張 倩，陳瑞豐，劉樹元

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是糖尿病常見的急性并發(fā)癥之一，以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，并伴有嚴(yán)重脫水。部分嚴(yán)重的DKA也可合并器官損傷表現(xiàn)，如急性心肌損傷，臨床上表現(xiàn)為心肌酶升高、心電圖異常改變等，很難與血管病變所致急性心肌梗死鑒別，為臨床治療帶來困惑。本文報道1例嚴(yán)重DKA患者疑似典型的急性前壁心肌梗死，但冠脈造影正常的案例。

1 病例報告

患者，男，41歲，2021-08-31因“多飲多尿伴體重下降15 d、惡心嘔吐3 d”于我院急診就診?；颊哂谌朐呵?5 d出現(xiàn)多飲多尿，體重下降約10 kg，未予重視。入院前3 d出現(xiàn)食欲下降，伴惡心嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，無明顯腹痛、腹瀉等伴隨癥狀。由救護(hù)車送至我院急診，否認(rèn)冠心病、糖尿病等慢性病病史。入院查體：體溫 35.1 ℃，血壓 137/97 mmHg，心率104次/min，呼吸 29次/min。神清，精神差，口唇干燥，雙肺呼吸音清，深大呼吸，心腹查體無明顯陽性體征，雙側(cè)下肢無水腫。

入科后指尖血糖測不出。尿常規(guī)提示尿酮體5 mmol/L(3+)、尿糖定性56 mmol/L(4+)。動脈血?dú)夥治觯簆H 7.02，PaCO27 mmHg，PaO2166 mmHg，鈉離子119 mmol/L，鉀離子3.9 mmol/L，氯離子90 mmol/L，乳酸2.3 mmol/L，血糖41 mmol/L，剩余堿-26 mmol/L，陰離子間隙31 mmol/L，碳酸氫鹽1.8 mmol/L。血生化：血糖44.21 mmol/L，尿素6.3 mmol/L，肌酐103.8 mmol/L，血清堿性磷酸酶265.3 U/L，三酰甘油7.13 mmol/L。2021-08-31 17時心肌標(biāo)志物：肌酸激酶同工酶MB 11 ng/ml(2.0～7.2 ng/ml)、肌鈣蛋白I 0.21 ng/ml(0.010～0.023 ng/ml)、肌紅蛋白395 ng/ml(23～112 ng/ml)、NT-BNP 71 ng/L。腹部CT及頭顱CT未見明顯異常。心電圖(2021-08-31 17:03)：竇性心律，心率100次/min，可見V1-V3胸導(dǎo)ST段明顯抬高(圖1)。

圖1 糖尿病酮癥酸中毒合并假性前壁心肌梗死入院首份心電圖(2021-08-31 17:03)

予補(bǔ)液、降糖、糾正電解質(zhì)紊亂等對癥治療。8月31日23時復(fù)查心肌酶：肌酸激酶同工酶MB 50 ng/ml，肌鈣蛋白I 2.000 ng/ml，肌紅蛋白290 ng/ml。肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶持續(xù)性升高。心臟超聲提示：左室前壁心尖段運(yùn)動幅度減弱，節(jié)段性室壁運(yùn)動異常，E/A<1，EF 58%。請心內(nèi)?？萍睍\，考慮該患者為急性心肌梗死，立即行冠狀動脈造影檢查明確冠脈情況。9月1日0時送入導(dǎo)管室行冠脈造影。造影可見：左主干內(nèi)膜欠規(guī)整，未見狹窄。前降支全程彌漫斑塊浸潤，中遠(yuǎn)段彌漫性病變，遠(yuǎn)段血管較細(xì)，狹窄約70%，余未見異常，前向血流 TIMI 3級；回旋支開口局限性狹窄50%，前向血流TIMI 3級。左室造影未見左心室腔明顯擴(kuò)大，室壁各段運(yùn)動未見明顯運(yùn)動異常(圖2)。

圖2 糖尿病酮癥酸中毒合并假性前壁心肌梗死急診冠狀動脈造影

9月1日2時復(fù)查心電圖，可見竇性心律84次/min，V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波改變，V1-V3導(dǎo)聯(lián)可見異常Q波(圖3A)；9月1日6時復(fù)測心肌酶：肌酸激酶同工酶MB 62 ng/ml、肌鈣蛋白Ⅰ 4.3000 ng/ml、肌紅蛋白64 ng/ml，較前仍有升高。9月1日7時復(fù)查心電圖，V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波改變，V1-V3導(dǎo)聯(lián)可見異常Q波(圖3B)。9月2日8時復(fù)測心肌酶：肌酸激酶同工酶MB 18.20 ng/ml、肌鈣蛋白I 1.490 ng/ml、肌紅蛋白59.10 ng/ml，肌鈣蛋白I較前略有回落。9月2日7時復(fù)查心電圖，可見ST段較前回落明顯，可見深大倒置T波(圖3C)。

圖3 糖尿病酮癥酸中毒合并假性前壁心肌梗死治療過程中心電圖動態(tài)變化

出院后患者使用胰島素控制血糖，定期心內(nèi)科及內(nèi)分泌科門診隨診。出院后1個月隨訪，患者未出現(xiàn)惡心嘔吐、胸悶胸痛等不適癥狀。

2 討 論

本例為青年男性，根據(jù)其病史及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查DKA診斷明確。診療過程中出現(xiàn)心電圖ST段異常改變、心肌酶持續(xù)性升高及床旁心臟超聲檢查異常，初步診斷為急性心肌梗死。本例發(fā)病過程中沒有典型缺血性胸痛表現(xiàn)、既往也沒有明確的冠心病史，但心電圖、動態(tài)心肌酶監(jiān)測及床旁心臟超聲均高度提示急性心肌梗死，心內(nèi)?？茣\后同樣高度懷疑急性心肌梗死，需行冠脈造影明確診斷。冠脈造影后未見狹窄性冠脈病變，后期繼續(xù)予以補(bǔ)液、胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂等治療，酮癥酸中毒逐步糾正，心肌酶、心電圖隨之逐漸恢復(fù)正常。故該患者心肌酶異?？赡転镈KA所致急性心肌損傷的表現(xiàn)。

DKA導(dǎo)致心肌損傷的病例國內(nèi)外均有個案報道[1-5]，其機(jī)制大致考慮如下：(1)高糖血癥時，因胰島素絕對或相對不足，機(jī)體出現(xiàn)糖利用障礙，使組織細(xì)胞處于糖和能量的饑餓狀態(tài)，引起脂肪分解增加，血中游離脂肪酸增加，破壞正常細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、導(dǎo)致細(xì)胞膜的不穩(wěn)定性及破壞[2]。(2)嚴(yán)重酸血癥會導(dǎo)致基質(zhì)膜和肌質(zhì)網(wǎng)離子運(yùn)動異常，升高細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，活化細(xì)胞內(nèi)鈣的增加刺激蛋白水解的不同生活圖景。同時嚴(yán)重酸中毒會抑制Ca2+與收縮蛋白結(jié)合，導(dǎo)致心肌抑頓，后者和蛋白水解會導(dǎo)致心肌酶的異常升高[6-9]。(3)糖尿病酮癥酸中毒時，機(jī)體大量失水、有效循環(huán)血容量不足可致心肌供血減少，同時機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺水平升高，使心肌耗氧量增高，進(jìn)一步加重心肌缺血缺氧。

綜上所述，DKA發(fā)病過程中出現(xiàn)的心肌酶譜異常、心電圖ST段升高等改變，除考慮急性心肌梗死外，也有可能為酸中毒、高血糖所致非特異性急性心肌損傷的表現(xiàn)，極易誤診，且糖尿病患者合并急性心肌梗死時常無典型胸痛表現(xiàn)，使診斷過程變得更加復(fù)雜。早期床旁心臟超聲有助于評估病情，但患者配合度、超聲儀器等因素，仍有一定局限性，冠狀動脈造影仍是明確冠脈病變的最佳選擇，在排除急性冠脈病變所致的心肌梗死后，此類患者仍需繼續(xù)針對DKA進(jìn)行治療，治療過程中需密切監(jiān)測心肌酶及心電圖變化。