曹義蘭,崔云林
(東臺市中醫(yī)院肺病科,江蘇 鹽城 224200)
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD)通常與香煙煙霧、有害氣體顆粒等進入肺部產生的異常炎癥反應有關,臨床常見癥狀為咳嗽、咳痰、胸悶、氣短等,隨疾病的逐漸發(fā)展會出現慢性肺源性心臟病,嚴重者可能引發(fā)呼吸衰竭。吸氧、止咳、平喘、化痰等常規(guī)治療雖能夠緩解患者臨床癥狀,但治療效果有限,且該疾病易反復發(fā)作,病情進行性加重,對患者生活質量造成影響[1]。異丙托溴銨屬于一種抗膽堿的藥物,對支氣管平滑肌具有較強的松弛作用,起效較快,作用時間較長,可以改善患者的通氣狀況,同時減少痰液產生,改善肺功能,從而提高治療效果[2]。5E康復管理模式從鼓勵、教育、運動、工作、評估等5個方面對患者開展護理,是一種新型護理模式,其從生理、心理及社會等方面對護理工作進行評估,可以保證康復管理的順利開展[3]。本研究旨在探討異丙托溴銨聯合5E康復管理模式對COPD患者肺功能與炎癥因子水平的影響,現報道如下。
1.1 一般資料選擇2021年3月至2022年3月東臺市中醫(yī)院收治的100例COPD患者,以隨機數字表法分為兩組,各50例。對照組中男、女患者分別為24、26例;病程2~9個月,平均(5.24±0.22)個月;年齡65~75歲,平均(70.02±1.01)歲。觀察組中男、女患者分別為25、25例;病程2~9個月,平均(5.32±0.34)個月;年齡65~75歲,平均(70.05±1.23)歲。兩組患者一般資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間有可比性。納入標準:符合《慢性阻塞性肺疾病的定義和診斷標準》[4]中COPD的診斷標準者;經肺功能、胸部X線檢查確診者;有不同程度咳嗽、胸悶、氣短等癥狀表現者等。排除標準:近期服用過糖皮質激素類藥物者;治療時需進行呼吸機輔助治療者;心、肝、腎等重要器官損傷者;對異丙托溴銨過敏者等。研究通過東臺市中醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,患者或家屬均簽署知情同意書。
1.2 治療與護理方法
1.2.1 治療方法 對照組患者入院后均進行吸氧、止咳、平喘、化痰等常規(guī)治療,依據患者病情給予呼吸興奮劑、糖皮質激素等藥物治療[5]。在此基礎上,觀察組患者聯合吸入用異丙托溴銨溶液(濰坊中獅制藥有限公司,國藥準字H20223384,規(guī)格:2 mL∶0.25 mg)進行輔助治療,2噴/次,4次/d,均治療3個月。
1.2.2 護理方法 患者治療期間均接受5E康復管理模式:①鼓勵,護理人員采用親切的態(tài)度、懇切的語言主動予以患者安慰、關懷,使其體會到關心,并通過講解典型病例,使患者具備戰(zhàn)勝疾病的信心。②教育,以患者病情嚴重程度、文化水平為依據,向其講解生活保健知識,如飲食注意事項、戒煙戒酒的必要性等,避免患者接觸粉塵。③運動,根據患者恢復進度,為其制定科學、合理、有針對性的運動方案,指導其掌握呼吸技巧,如縮唇呼吸、腹式呼吸,同時進行慢跑、有氧操等運動,每次運動時間控制在45 min左右,3~4次/周,針對難以獨立行走的患者,可利用助行器。④工作,患者需練習日常生活項目,如清潔衛(wèi)生、獨立洗澡等,鼓勵其多參與家務,同時指導其掌握如何使用霧化吸入裝置。⑤評估,了解患者是否按時按量服藥、是否開展適度運動,據此評估其依從性,反饋理想者給予表揚、鼓勵,分析反饋較差者不遵醫(yī)囑的原因,并為其調整康復方案。
1.3 觀察指標①臨床療效。治療后患者呼吸穩(wěn)定,咳嗽、喘息等臨床癥狀及肺部濕啰音、喘鳴等均消失為顯效;治療后臨床癥狀明顯好轉,肺部濕啰音及喘鳴均減少為有效;治療后臨床癥狀未見明顯變化,甚至惡化為無效[4]??傆行?顯效率+有效率。②肺功能指標。治療前后使用肺功能測試儀(廣州市麥力聲醫(yī)療器械有限公司,注冊證號20212071335,型號:MF808)檢測患者第1秒用力呼氣容積(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大呼氣流量(PEF),并計算第1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值(FEV1/FVC)。③炎癥因子。采集患者治療前后空腹靜脈血3 mL,離心(轉速、時間分別為3 500 r/min、10 min)取血清,使用全自動生化分析儀(迪瑞醫(yī)療科技股份有限公司,注冊證號20192220224,型號:CS-1200)檢測患者血清C- 反應蛋白(CRP)、細胞間黏附分子(ICAM-1)、白細胞介素-13(IL-13)、白細胞介素-17(IL-17)水平。④生活質量。治療前后使用簡明健康狀況量表(SF-36)[6]對患者生活質量評分進行評價,包括生理功能、軀體疼痛、情感職能、精神健康、生理職能、總體健康、社會功能、活力等8項,每項總分均為100分,分數越高表示生活質量越好。
1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析數據,計數資料以[ 例(%)]表示,行χ2檢驗;計量資料均符合正態(tài)分布且方差齊,以()表示,行t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較相較于對照組,觀察組總有效率更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]
2.2 兩組患者肺功能指標比較相較于治療前,治療后兩組患者 FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF水平均升高,觀察組相較于對照組上升,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表 2。
表2 兩組患者肺功能指標比較( )
表2 兩組患者肺功能指標比較( )
注:與治療前比,*P<0.05。FEV1:第1秒用力呼氣容積;FVC:用力肺活量;FEV1/FVC:第1秒用力呼氣容積與用力肺活量的比值;PEF:最大呼氣流量。
組別 例數 FEV1(L) FVC(L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 1.31±0.50 1.63±0.59* 1.91±0.29 2.27±0.52*觀察組 50 1.32±0.49 2.23±0.61* 1.94±0.31 2.82±0.51*t值 0.101 4.999 0.500 5.340 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數 FEV1/FVC(%) PEF(L/s)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 68.59±2.42 71.81±2.16* 3.07±0.37 3.80±0.43*觀察組 50 68.04±2.16 79.08±2.49* 3.12±0.40 4.46±0.52*t值 1.199 15.595 0.649 6.916 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.3 兩組患者炎癥因子水平比較相較于治療前,治療后兩組患者血清炎癥因子水平降低,觀察組相較于對照組下降,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表3。
表3 兩組患者炎癥因子水平比較( )
表3 兩組患者炎癥因子水平比較( )
注:與治療前比,*P<0.05。CRP:C-反應蛋白;ICAM-1:細胞間黏附分子;IL-13:白細胞介素-13;IL-17:白細胞介素-17。
組別 例數 CRP(mg/L) ICAM-1(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 46.69±1.02 13.45±0.86* 231.36±24.61 142.39±15.36*觀察組 50 46.97±1.34 7.97±0.34* 234.31±25.31 110.31±16.33*t值 1.176 41.902 0.591 10.118 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數 IL-13(ng/L) IL-17(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 120.31±15.11 88.26±5.32* 65.13±5.26 35.64±2.97*觀察組 50 120.29±15.26 65.29±5.27* 66.89±5.14 14.32±2.88*t值 0.007 21.690 1.692 36.440 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
2.4 兩組患者生活質量評分比較相較于治療前,治療后兩組患者生活質量評分均升高,觀察組相較于對照組上升,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表4。
表4 兩組患者生活質量評分比較(分, )
表4 兩組患者生活質量評分比較(分, )
注:與治療前比,*P<0.05。
生理功能 軀體疼痛 情感職能 精神健康治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 52.14±7.24 65.34±5.28* 56.28±4.21 70.31±8.26* 52.16±7.36 65.32±6.16* 46.36±10.33 65.36±7.64*觀察組 50 54.47±7.28 77.26±5.34* 56.39±4.35 83.26±8.02* 52.11±7.25 79.39±6.34* 45.97±0.34 82.31±7.59*t值 0.605 11.224 0.128 7.954 0.034 11.255 0.267 11.129 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數生理職能 總體健康 社會功能 活力治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 50 52.13±7.25 63.14±6.24* 55.28±11.31 67.57±7.42* 50.31±8.28 62.36±3.15* 47.64±8.25 60.31±7.24*觀察組 50 53.14±7.36 76.93±6.81* 56.39±12.25 83.69±7.96* 51.36±8.55 72.05±3.28* 48.25±8.36 75.36±7.62*t值 0.691 10.557 0.471 10.475 0.624 15.067 0.367 10.125 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數
COPD是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎癥,是臨床常見的呼吸系統(tǒng)疾病,臨床表現為呼吸困難、持續(xù)加重喘息及咳嗽、咳痰等。臨床常用的吸氧、止咳、平喘、化痰、糖皮質激素等常規(guī)治療方法僅能暫時緩解臨床癥狀,并未從疾病根源方面進行治療,因此容易導致病情反復。
異丙托溴銨是一種抗膽堿能藥物,具有較強的支氣管平滑肌松弛作用,可以控制黏液的分泌,改善纖毛運動,對痰液的調節(jié)作用較強,且其可以通過抑制氣道重塑促使藥物吸收,進而改善患者肺功能,緩解臨床癥狀[7]。同時,異丙托溴銨可以通過促進支氣管黏膜的纖毛運動,利于痰液排出,防止氣道堵塞,進而改善通氣障礙[8]。5E康復護理模式是一套新型的整體護理模式,此過程中強調護士為主要角色,可以依據患者自身情況制定多元化的護理方法,為患者提供多元化的護理支持,顯著改善患者心理狀態(tài),提高其生活質量水平[9]。本研究結果顯示,與對照組比,治療后觀察組患者治療總有效率、FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF水平、生活質量各項評分均升高,表明異丙托溴銨聯合5E康復管理模式對COPD患者肺功能改善效果明顯,可減輕通氣障礙,提高患者生活質量。
ICAM可促進炎癥因子的聚集,加快氣道炎癥反應的發(fā)生;IL-13具有激活粒細胞活性的作用,IL-17可參與中性粒細胞誘導的炎癥反應過程,還能夠誘導氣道黏液高度分泌,促進氣道重塑,從而導致肺組織破壞;CRP主要由肝細胞在促炎因子白細胞介素-6(IL-6)誘導下合成分泌,參與COPD急性炎癥過程,當COPD患者出現感染時,IL-6能夠刺激肝細胞釋放大量CRP[10]。異丙托溴銨除可緩解支氣管痙攣、松弛平滑肌之外,還可以抑制炎癥遞質的釋放,改善迷走神經張力,進而減輕機體炎癥反應。同時,異丙托溴銨水解后可以結合激素受體發(fā)揮抗炎的作用,經物化吸入后可以直接在肺部發(fā)揮作用,抑制炎癥因子的釋放,改善黏膜水腫,進而松弛患者支氣管。此外,采用霧化吸入的方法可使整個呼吸道充滿藥物,保證藥物直接到達肺毛細支氣管,因此異丙托溴銨可被人體直接吸收,達到藥物的最大治療效果[11]。5E康復管理模式可通過宣教科普、教育等方法調動COPD患者獲取健康知識的主動性,進而可以提升治療依從性,在藥物監(jiān)督方面具有積極作用[12]。本研究結果顯示,治療后,觀察組患者血清CRP、ICAM-1、IL-13、IL-17水平均低于對照組,表明異丙托溴銨聯合5E康復管理模式可以抑制COPD患者炎癥反應。
綜上,丙托溴銨聯合5E康復管理模式可減輕COPD患者氣道的通氣障礙,降低炎癥因子水平,改善肺功能及生活質量水平,治療效果顯著,值得臨床應用推廣。