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        帕金森病患者血清同型半胱氨酸、維生素B12及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平與周圍神經(jīng)病變的相關(guān)性

        2023-02-16 07:18:08龔夢(mèng)茜仝永紅
        關(guān)鍵詞:運(yùn)動(dòng)神經(jīng)帕金森波幅

        龔夢(mèng)茜,王 志,仝永紅

        (睢寧縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,江蘇 徐州 221220)

        帕金森的病因和發(fā)病機(jī)制為黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元變性死亡,與遺傳因素、環(huán)境因素、神經(jīng)系統(tǒng)老化等多種因素有關(guān)。臨床上帕金森患者會(huì)出現(xiàn)感覺神經(jīng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,表現(xiàn)為感覺喪失、肌肉無力及血管運(yùn)動(dòng)障礙等[1-2]。臨床發(fā)現(xiàn),與正常人相比,帕金森患者同型半胱氨酸(Hcy)水平呈現(xiàn)較高水平,因Hcy可以促進(jìn)氧自由基的生成,進(jìn)而損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促進(jìn)腦組織氧化和腦組織細(xì)胞凋亡,因此臨床研究認(rèn)為其與神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)展有一定的相關(guān)性[3]。維生素B12(VitB12)具有營(yíng)養(yǎng)神經(jīng),促進(jìn)神經(jīng)纖維修復(fù)的作用,相關(guān)報(bào)道顯示,VitB12具有維護(hù)神經(jīng)髓鞘代謝的功能,缺乏可造成進(jìn)行性或彌漫性神經(jīng)脫髓鞘,使神經(jīng)細(xì)胞的正常形態(tài)被破壞,誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)疾病[4]。另外,氧化應(yīng)激會(huì)觸發(fā)機(jī)體免疫反應(yīng),損傷腦組織內(nèi)皮細(xì)胞,因此對(duì)機(jī)體氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)水平進(jìn)行檢測(cè)可以幫助診斷帕金森病患者的神經(jīng)病變程度。本研究旨在探討帕金森病患者血清Hcy、VitB12及氧化應(yīng)激水平與周圍神經(jīng)病變的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料回顧性分析2020年3月至2022年3月睢寧縣人民醫(yī)院收治的60例帕金森病患者的臨床資料,并納入B組,另納入同期進(jìn)行體檢的60例健康人群作為A組。A組中男性31例,女性29例;年齡44~80歲,平均(64.29±4.31)歲。B組中男、女患者分別為32、28例;年齡43~80歲,平均(64.46±4.22)歲。兩組研究對(duì)象一般資料經(jīng)比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):B組患者符合《帕金森病的發(fā)病機(jī)制、診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療策略》[5]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);經(jīng)CT或MRI檢查未出現(xiàn)器質(zhì)性病變者;有運(yùn)動(dòng)遲緩、肌強(qiáng)直、姿勢(shì)不穩(wěn)、靜止性震顫等周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)者等。排除標(biāo)準(zhǔn):其他原因?qū)е碌闹車窠?jīng)損傷者;入組時(shí)有意識(shí)障礙者;存在嚴(yán)重合并癥無法進(jìn)行肌電圖檢測(cè)者等。本次研究方案已通過睢寧縣人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

        1.2 檢測(cè)方法取兩組研究對(duì)象晨起空腹靜脈血5 mL,離心取血清(轉(zhuǎn)速2 500 r/min,時(shí)間15 min),使用全自動(dòng)生化分析儀(桂林優(yōu)利特醫(yī)療電子有限公司,桂械注準(zhǔn)20162220022,型號(hào):URIT-8360)檢測(cè)血清VitB12水平,使用高效液相色譜法檢測(cè)血清Hcy水平,應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法及酶標(biāo)儀(上海科華實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)有限公司,滬械注準(zhǔn)20192220291,型號(hào):ST-980)檢測(cè)谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、過氧化氫酶(CAT)、晚期氧化蛋白產(chǎn)物(AOPP)、丙二醛(MDA)水平。使用神經(jīng)傳導(dǎo)速度測(cè)量?jī)x(Neuro Metrix Inc.,國(guó)械注進(jìn)20152074091,型號(hào):NC-stat DPNCheck)測(cè)定運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、潛伏期及波幅。

        1.3 觀察指標(biāo)①兩組研究對(duì)象血清Hcy、VitB12、GSH-PX、CAT、AOPP、MDA水平比較。②兩組研究對(duì)象運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、潛伏期時(shí)間及波幅比較。③兩組研究對(duì)象感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、潛伏期時(shí)間及波幅比較。④分析血清 Hcy、VitB12、GSH-PX、CAT、AOPP、MDA 水平與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度、潛伏期、波幅,以及感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、潛伏期、波幅的相關(guān)性。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料經(jīng)正態(tài)性和方差齊性檢驗(yàn),若符合正態(tài)分布且方差齊,以()表示,兩組間比較采用t檢驗(yàn),以Pearson相關(guān)性分析法分析血清Hcy、VitB12、GSH-PX、CAT、AOPP、MDA水平與神經(jīng)功能損害的相關(guān)性。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組研究對(duì)象血清Hcy、VitB12及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較B組研究對(duì)象血清Hcy、AOPP、MDA水平均高于A組,血清VitB12、GSH-PX、CAT水平均低于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

        表1 兩組研究對(duì)象血清Hcy、VitB12及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較( )

        表1 兩組研究對(duì)象血清Hcy、VitB12及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較( )

        注:Hcy:同型半胱氨酸;VitB12:維生素B12;GSH-PX:谷胱甘肽過氧化物酶;CAT:過氧化氫酶;AOPP:晚期氧化蛋白產(chǎn)物;MDA:丙二醛。

        組別 例數(shù) Hcy(μmol/L) VitB12(pg/mL) GSH-PX(U/L) CAT(U/L) AOPP(μmol/L) MDA(μg/mL)A 組 60 7.15±2.34 546.13±102.13 68.19±5.16 1.69±0.31 42.61±5.13 1.69±0.24 B 組 60 16.49±5.17 413.82±94.16 40.31±5.42 0.71±0.21 94.64±4.16 2.59±0.23 t值 12.749 7.378 28.858 20.273 61.020 20.972 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

        2.2 兩組研究對(duì)象運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較B組研究對(duì)象運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度與波幅的參數(shù)值均低于A組,運(yùn)動(dòng)潛伏期時(shí)間長(zhǎng)于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表 2。

        表2 兩組研究對(duì)象運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較( )

        表2 兩組研究對(duì)象運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較( )

        組別 例數(shù) 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度(m/s) 潛伏期(ms) 波幅(mV)A 組 60 58.16±2.46 3.61±0.34 10.56±1.34 B 組 60 40.35±2.97 5.31±0.64 6.32±1.02 t值 35.772 18.170 19.502 P值 <0.05 <0.05 <0.05

        2.3 兩組研究對(duì)象感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較B組研究對(duì)象感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度與波幅的參數(shù)值均低于A組,感覺潛伏期時(shí)間長(zhǎng)于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表 3。

        表3 兩組研究對(duì)象感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較( )

        表3 兩組研究對(duì)象感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較( )

        組別 例數(shù) 感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(m/s) 潛伏期(ms) 波幅(mV)A 組 60 52.31±2.64 4.42±0.51 10.02±0.57 B 組 60 38.67±2.59 6.02±0.28 4.35±0.61 t值 28.568 21.302 52.607 P值 <0.05 <0.05 <0.05

        2.4 血清 Hcy、VitB12、GSH-PX、CAT、AOPP、MDA 水平與周圍神經(jīng)病變的相關(guān)性經(jīng)Pearson相關(guān)系數(shù)分析發(fā)現(xiàn),血清Hcy、AOPP、MDA水平與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和波幅均呈負(fù)相關(guān),VitB12、血清GSH-PX、CAT水平與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和波幅均呈正相關(guān);VitB12、血清GSH-PX、CAT水平與運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)潛伏期時(shí)間均呈負(fù)相關(guān),血清Hcy、AOPP、MDA水平與運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)潛伏期時(shí)間均呈正相關(guān),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表 4、5。

        表4 血清Hcy、VitB12、GSH-PX、CAT、AOPP、MDA水平與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)功能損害的關(guān)系

        表5 血清Hcy、VitB12、GSH-PX、CAT、AOPP、MDA水平與感覺神經(jīng)功能損害的關(guān)系

        3 討論

        帕金森患者周圍神經(jīng)功能存在明顯損傷,且隨著病情進(jìn)展,患者會(huì)出現(xiàn)肢體靜止性震顫、走路不穩(wěn)等感覺和運(yùn)動(dòng)障礙,同時(shí)周圍神經(jīng)功能受損越嚴(yán)重,患者體位平衡能力越差。周圍神經(jīng)病變是由于神經(jīng)損傷、感染或血管疾病引起的神經(jīng)支配區(qū)域出現(xiàn)的感覺障礙與運(yùn)動(dòng)障礙,因此,了解周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制及其與疾病相關(guān)因子的關(guān)系,是預(yù)防和治療帕金森疾病的關(guān)鍵[6]。

        Hcy可以通過影響內(nèi)皮細(xì)胞,導(dǎo)致糖代謝、脂肪代謝紊亂,損傷神經(jīng)功能細(xì)胞;而葉酸是B族維生素中的一種抗氧化劑,可以通過防止DNA受到破壞抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡,維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)定,而血清Hcy升高會(huì)導(dǎo)致葉酸與VitB12損耗量增加[7]。此外,Hcy可以通過介導(dǎo)膠質(zhì)細(xì)胞激活神經(jīng)免疫炎癥反應(yīng),損傷多巴胺神經(jīng)元,影響多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)代謝,進(jìn)而引起神經(jīng)細(xì)胞功能受到破壞[8]。VitB12缺乏會(huì)導(dǎo)致Hcy分解減弱,提高神經(jīng)細(xì)胞的可塑性,進(jìn)而加速神經(jīng)細(xì)胞的凋亡,加重患者病情。有研究報(bào)道,腦組織中大幅度的氧化反應(yīng)會(huì)使得黑質(zhì)紋狀體區(qū)域更容易受到氧化損傷,造成多巴胺神經(jīng)元數(shù)目減少,因此氧化應(yīng)激是造成多巴胺神經(jīng)元變性并引發(fā)帕金森疾病的原因之一[9]。GSH-PX是一種過氧化物分解酶,其具有清除機(jī)體自由基、防止脂質(zhì)過氧化的作用,且GSH-PX對(duì)心血管內(nèi)皮細(xì)胞和腦血管神經(jīng)遞質(zhì)功能具有一定的促進(jìn)和修復(fù)作用[10]。自由基具有高度的活躍性和極強(qiáng)的氧化反應(yīng)能力,能通過氧化作用攻擊體內(nèi)的大分子物質(zhì)(蛋白質(zhì)、糖類及脂質(zhì)等),使大分子物質(zhì)發(fā)生過氧化變性、交聯(lián)及斷裂,從而引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞,導(dǎo)致機(jī)體的組織破壞和退行性變化;CAT可以將有害的自由基轉(zhuǎn)化為危害較小的過氧化氫,再通過氧化應(yīng)激轉(zhuǎn)化為水和氧氣,進(jìn)而減輕氧化應(yīng)激對(duì)腦組織的損傷。AOPP能夠激發(fā)單核細(xì)胞的炎癥反應(yīng),促進(jìn)促炎因子釋放,引起全身炎癥反應(yīng)[11]。帕金森患者黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元出現(xiàn)變性或丟失,紋狀體多巴胺遞質(zhì)濃度下降,均會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)、感覺障礙,肌肉萎縮影響脫髓或遠(yuǎn)端傳導(dǎo)[12]。本研究結(jié)果顯示,B組患者血清Hcy、AOPP、MDA水平均高于A組,運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)潛伏期時(shí)間均長(zhǎng)于A組,血清VitB12、GSH-PX、CAT水平及運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度、神經(jīng)傳導(dǎo)波幅的參數(shù)值均低于A組,表明相比于健康人群,帕金森患者體內(nèi)缺乏VitB12,無法通過葉酸調(diào)節(jié)Hcy,使Hcy處于較高水平;另外,還會(huì)導(dǎo)致患者體內(nèi)存在氧化產(chǎn)物與自由基過度蓄積,故相比健康人群更易發(fā)生周圍神經(jīng)病變。

        氧化應(yīng)激或興奮性毒性損傷會(huì)損傷血管內(nèi)皮功能,導(dǎo)致一氧化氮分泌減少,引起血液循環(huán)障礙,使神經(jīng)系統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)受到影響,進(jìn)而加劇神經(jīng)病變程度。VitB12的缺乏易造成Hcy分解減弱并大量蓄積,進(jìn)而提升細(xì)胞對(duì)毒性物質(zhì)的敏感程度,加重患者病情。本研究使用Pearson相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),血清Hcy、AOPP、MDA水平與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和波幅均呈負(fù)相關(guān),與運(yùn)動(dòng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)潛伏期時(shí)間均呈正相關(guān);VitB12、血清GSH-PX、CAT水平與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度和波幅均呈正相關(guān),與運(yùn)動(dòng)、感覺潛伏期時(shí)間均呈負(fù)相關(guān),表明帕金森患者血清Hcy、VitB12及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平與神經(jīng)功能損害存在一定的相關(guān)性,對(duì)以上指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)控并采取及時(shí)的治療措施,能夠一定程度上改善神經(jīng)功能,控制病情發(fā)展。

        綜上,帕金森患者的周圍神經(jīng)損害與高Hcy血癥,VitB12降低,以及氧化應(yīng)激紊亂相關(guān),臨床上對(duì)患者血清Hcy、VitB12及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平進(jìn)行密切監(jiān)測(cè),有利于對(duì)患者采取針對(duì)性治療,以改善預(yù)后,值得臨床應(yīng)用推廣。

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