王露，劉澤有，張方

（焦作市第二人民醫(yī)院1風(fēng)濕免疫科，2內(nèi)科，河南 焦作 454000）

系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種可損傷多個系統(tǒng)及器官的自身免疫性疾病，多見于中青年女性［1］。SLE的臨床癥狀較為復(fù)雜，早期表現(xiàn)為皮膚及黏膜損傷，隨病情進(jìn)展可損傷心、肺、腎等器官，甚至引發(fā)不良預(yù)后事件。目前關(guān)于SLE的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，自身免疫功能紊亂是主要誘因，患者體內(nèi)T淋巴細(xì)胞異常增多、B淋巴細(xì)胞功能亢進(jìn)、機(jī)體清除免疫復(fù)合物出現(xiàn)障礙等均為SLE的病理表現(xiàn)。隨著對SLE認(rèn)識的加深，臨床治療方式逐漸多樣化，在改善SLE患者生活質(zhì)量方面取得了較好的效果。糖皮質(zhì)激素與免疫抑制劑是治療SLE的基礎(chǔ)用藥，來氟米特 （LEF）是一種免疫抑制劑，已有研究［2］表明其在SLE的治療中效果明確，但LEF單獨治療的效果仍不理想。故尋找效果確切、安全性高的治療方式成為臨床研究的熱點。中醫(yī)認(rèn)為SLE主要病機(jī)為外感熱毒、氣血失和，故其治療應(yīng)以清熱解毒、活血通絡(luò)為主?；鸢鸦ǜ瑸橹兴庲灧?，其功效為祛風(fēng)除濕、活血通絡(luò)、清熱解毒［3］?；诖耍狙芯刻接懟鸢鸦ǜ?lián)合LEF治療SLE的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2018年1月至2022年1月我院收治的80例SLE患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)；②狼瘡疾病活動指數(shù)評分5～14分；③意識清楚，可正常溝通。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入組前接受糖皮質(zhì)激素類藥物治療；②合并其他腎臟疾??；③嚴(yán)重肝腎功能障礙；④過敏體質(zhì)。按照入組順序分為兩組各40例。觀察組年齡25～65歲，平均（35.94±6.89）歲；男6例，女34例；病 程 （3.91±0.65）年；BMI（22.67±3.59）kg／m2。對照組年齡23～67歲，平均（36.42±6.97）歲；男5例，女35例；病 程 （3.83±0.71）年；BMI（22.90±3.65）kg／m2。兩組的一般資料比較無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 方法對照組采用潑尼松聯(lián)合LEF治療：潑尼松，0.5～1 mg·kg-1·d-1，晨起頓服，根據(jù)患者病情逐漸減量，每隔1周減5 mg，減至20 mg／d后，改為每隔1周減2.5 mg；LEF，起始劑量50 mg，qd，治療3 d后，劑量改為20 mg，qd，維持治療，餐后服用。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用火把花根片治療，0.9g，tid，餐后服用。兩組均連續(xù)治療6個月。

1.3 觀察指標(biāo)效果評價：基本治愈：臨床癥狀完全消失，24 h尿蛋白定量（24 h Upro）＜0.2 g；顯效：臨床癥狀緩解，24 h Upro下降＞50%；有效：癥狀緩解，24 h Upro下降25%～50%；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率＝（基本治愈例數(shù)＋顯效例數(shù)＋有效例數(shù)）／總例數(shù)×100%。收集患者尿液，采用尿液干化學(xué)分析儀檢測24 h Upro、尿β2－微球蛋白（β2－MG）；使用尿沉渣分析儀檢測尿紅細(xì)胞。采集患者清晨空腹靜脈，離心，采用酶聯(lián)免疫法檢測白介素－8（IL－8）、白介素－10（IL－10）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料行χ2檢驗，計量資料行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果觀察組總有效率為97.50%，高于對照組的82.50%（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組的臨床效果比較［n（%）］

2.2 腎功能指標(biāo)治療后，兩組的24 h Upro、尿β2－MG、尿紅細(xì)胞水平降低，且觀察組的24 h Upro、尿β2－MG、尿紅細(xì)胞水平低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組的腎功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組的腎功能指標(biāo)比較（±s）

注：與該組治療前比較，*P＜0.05。

組別n 24h Upro（g） 尿β2－MG（μg／L） 尿紅細(xì)胞（個／HP）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組40 1.68±0.34 0.45±0.14* 180.34±32.16 103.61±26.57*15.49±2.48 6.90±1.23*對照組40 1.64±0.37 0.90±0.22* 181.67±34.61 138.69±28.97*15.81±2.61 10.33±1.67*t 0.504 10.914 0.178 5.644 0.562 10.459 P 0.616 0.000 0.859 0.000 0.577 0.000

2.3 炎性因子治療后，兩組的IL－8、IL－10水平降低，且觀察組的IL－8、IL－10水平低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組的炎性因子水平比較（±s，pg／mL）

表3 兩組的炎性因子水平比較（±s，pg／mL）

注：與該組治療前比較，*P＜0.05。

組別 n IL－8 IL－10治療前 治療后 治療前 治療后觀察組40 0.31±0.09 0.47±0.15* 48.67±6.95 34.67±5.44*對照組40 0.32±0.12 0.39±0.10* 49.03±7.12 41.06±5.68*t 0.422 2.807 0.229 5.139 P 0.674 0.006 0.820 0.000

3 討論

SLE是一種以多器官受累為特征的自身免疫疾病，其發(fā)病受到感染、遺傳、環(huán)境、藥物、免疫反應(yīng)等多種因素作用，其中自身免疫功能紊亂最為常見。研究［4］表明，SLE可對嘧啶基因產(chǎn)生抑制作用，破壞機(jī)體免疫平衡，并通過絡(luò)氨酸酶途徑干擾細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)。SLE患者發(fā)病后機(jī)體自身可產(chǎn)生多種抗體，引起體內(nèi)大多數(shù)系統(tǒng)及器官發(fā)生自身免疫反應(yīng)，患者生活質(zhì)量嚴(yán)重降低。隨著研究的進(jìn)展，臨床治療SLE的手段不斷增多，包括血漿置換、生物制劑、糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑等，由于SLE病程較長，多數(shù)患者以糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑作為常用治療方式。LEF是一種免疫抑制劑，其化學(xué)結(jié)構(gòu)為異噁唑，進(jìn)入體內(nèi)經(jīng)肝臟代謝后可有效抑制二氫乳清酸脫氫酶活性，中斷活化的淋巴細(xì)胞合成嘧啶，進(jìn)而選擇性抑制T、B淋巴細(xì)胞，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能。賀冬冬等［5］的研究表明，LEF治療風(fēng)濕性疾病關(guān)節(jié)炎的效果顯著。陳宇航等［6］的研究表明，LEF治療SLE的效果優(yōu)于單用潑尼松。在臨床中，LEF單藥治療SLE的效果不理想，且可對肝、腎、消化道等造成損傷。因此需尋求安全、有效的藥物治療SLE。中醫(yī)將SLE歸為“陰陽毒” “風(fēng)濕”等范疇，認(rèn)為其病機(jī)為素體虛弱、熱毒內(nèi)侵、損傷氣血、陰虛火旺、熱毒熾盛。而免疫抑制劑為助陽生熱類藥物，長期服用可耗損機(jī)體正氣、精液，因此應(yīng)配合活血通絡(luò)、清熱解毒類藥物治療?；鸢鸦ǜ缮胶Ｌ母庸ざ?，主要成分為萜類、生物堿、酚酸等，具有清熱解毒、活血、祛風(fēng)的功效。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療效果、腎功能指標(biāo)改善效果優(yōu)于對照組，分析原因為火把花根片可抑制T細(xì)胞生成及粘附，并通過增加Treg細(xì)胞比例抑制T細(xì)胞作用，發(fā)揮免疫抑制作用，減輕自身免疫反應(yīng)對腎臟的損傷，改善腎臟功能［7］。炎性因子為免疫網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)物質(zhì)，IL－8可趨化T細(xì)胞，參與機(jī)體炎性反應(yīng)；IL－10具有免疫調(diào)節(jié)及抑制作用，其過表達(dá)與自身反應(yīng)淋巴細(xì)胞增加相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，觀察組IL－8、IL－10水平降低明顯，提示火把花根片聯(lián)合LEF治療SLE對機(jī)體炎性因子抑制作用明顯，分析原因為火把花根片可抑制促炎因子分泌，促進(jìn)抗炎因子釋放，加強對炎性反應(yīng)的抑制。

綜上所述，火把花根片聯(lián)合LEF治療SLE效果較好，可改善患者的腎功能，抑制機(jī)體炎性因子水平。