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        急性感染性心內(nèi)膜炎致二尖瓣腱索斷裂1例并文獻復習

        2023-02-10 00:44:47莫雷同彭開毅吳育宇
        醫(yī)學理論與實踐 2023年11期
        關鍵詞:手術

        莫雷同 彭開毅 吳育宇

        廣東省茂名市人民醫(yī)院 1 心臟重癥監(jiān)護病區(qū) 2 重癥醫(yī)學科 525000

        急性感染性心內(nèi)膜炎(Infective endocarditis,IE)是臨床上較為常見的感染性疾病。近年來,隨著抗菌藥物的廣泛應用,本病臨床表現(xiàn)變得不典型。目前常見的致病菌為葡萄球菌、草綠色鏈球菌及腸球菌。急性IE基本病理變化在心瓣膜表面附著由紅細胞、白細胞、纖維蛋白原和病原體沉著而形成的贅生物。贅生物下心內(nèi)膜可出現(xiàn)炎性反應和壞死。病變嚴重者,心瓣膜可形成深度潰瘍,甚至穿孔,少見乳頭肌和腱索斷裂?;颊叱霈F(xiàn)乳頭肌和腱索斷裂,常在短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴重心力衰竭,死亡率高。此類患者需要急診手術治療方能有效挽救生命?,F(xiàn)報告1例急性IE致二尖瓣前葉腱索斷裂患者的臨床表現(xiàn)、診療過程,以期為該病的診治提供參考。

        1 病例資料

        患者男性,21歲,因“發(fā)熱2d,伴胸痛,氣促2h”于2017年9月20 日21:40入住呼吸科。入院2d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫達38.7℃,伴頭痛,尿量減少,劍突下悶痛,曾到當?shù)蒯t(yī)院就診,經(jīng)治療后仍反復發(fā)熱,遂到門診就診,查胸片提示支氣管炎,尿常規(guī)潛血(3+),尿蛋白(3+),診斷“急性支氣管炎,泌尿道感染”,予抗感染、退熱治療后好轉。2h前于睡眠時無明顯誘因出現(xiàn)胸骨后疼痛,呈陣發(fā)性,無放射痛,平臥時明顯,伴氣促、心悸、大汗淋漓,遂來院就診,擬“發(fā)熱查因”收入院?,F(xiàn)患者精神差,睡眠、胃納一般,大小便正常,近期體重無明顯減輕。

        既往史:既往體健,否認心臟病病史,否認家族遺傳病史。查體:T:37.0℃ P:130 次/min R:24次/min BP:95/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),表情稍痛苦,步態(tài)平穩(wěn),神志清,查體合作。口唇稍發(fā)紺。呼吸稍促,雙肺呼吸音粗,聞及少量濕性啰音。心率130次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟,無壓痛,無反跳痛。9月20日12時急診胸片提示:符合支氣管炎X征。入院輔助檢查:生化提示:肌酸激酶406U/L,NT-proBNP 3 078.32pg/ml;血常規(guī):白細胞 25.74×109/L,中性粒細胞絕對值24.14×109/L,血小板 16×109/L。止凝血功能:纖維蛋白原 6.34g/L,D-二聚體 1 230μg/L。

        23:30時患者突然出現(xiàn)氣促加重,不能平臥,大汗淋漓,轉入重癥醫(yī)學科(ICU)救治。轉入ICU時體查:T:37.3℃ HR:146 次/min R:35次/min BP:95/56mmHg,SpO2:72%,神志清,查體合作??诖矫黠@發(fā)紺。呼吸急促,雙肺呼吸音粗,聞及大量細濕性啰音。心率146次/min,律欠齊,在二尖瓣聽診區(qū)聞及收縮期廣泛雜音。腹軟,無壓痛,無反跳痛。血氣分析提示:pH 7.34,PO25.5kPa,PCO25.2kPa,LAC 2.7mmol/L,氧合指數(shù):111。心電圖提示:竇性心動過速,偶發(fā)室性早搏。急查床邊胸片提示:急性支氣管炎合并雙肺肺水腫。急查心臟彩超提示二尖瓣前瓣脫垂,二尖瓣反流(重度),左心房稍大,心動過速。轉入診斷:(1)急性感染性心內(nèi)膜炎,(2)二尖瓣前瓣脫垂,(3)二尖瓣反流,(4)急性心力衰竭,(5)急性呼吸衰竭。23時予氣管插管接呼吸機輔助通氣、抗感染、抗心力衰竭等對癥支持治療。復查血氣分析提示:pH 7.12,PO28.4kPa,PCO28.7kPa,LAC 2.9mmol/L,氧合指數(shù):63。血常規(guī):白細胞 45.27×109/L,中性粒細胞絕對值41.79×109/L,血小板 2×109/L,血紅蛋白172g/L。心外科醫(yī)師考慮血小板低,行急診手術治療風險極大,建議先保守治療,待可以輸注血小板后行急診手術治療。與市中心血站充分溝通,備好術中用血,于9月21日 19時行急診手術治療,行二尖瓣置換+三尖瓣成形術。術中見二尖瓣前葉腱索斷裂。術后患者在高條件的呼吸支持下,循環(huán)、呼吸不穩(wěn)定,乳酸進行性升高,需要大劑量血管活性藥物維持,無尿,氧合指數(shù)低至39,9月22日12時為患者行VA模式下的體外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治療,右股動靜脈切開置管。在ECMO支持、連續(xù)腎臟替代治療、抗感染等治療下,患者病情逐漸改善,循環(huán)、呼吸、感染指標、腎功能逐漸好轉。9月26日撤除ECMO,9月30日停用呼吸機支持,拔除氣管插管。術后病理診斷:(二尖瓣)瓣膜組織纖維增生玻璃樣鈣化伴鈣化,局部繼發(fā)感染。10月4日轉至心外科繼續(xù)治療,11月9日出院。術后隨診恢復良好。

        2 討論

        IE患者多有先天性心臟病、風濕性心臟病等心臟疾病基礎。隨著經(jīng)濟的增長,醫(yī)療技術水平的提高,心臟手術的廣泛開展,靜脈藥癮者增加及老齡化人口比例逐漸上升,導致IE患者例數(shù)逐漸升高[1]。IE以細菌感染引起比例最高,其造成心臟瓣膜感染在臨床上癥狀最為嚴重,其臨床表現(xiàn)通常為急癥。隨著臨床診斷技術及治療水平的提高,IE的診斷和治療有了較大的進步。但隨著抗菌藥物的廣泛使用,改變了IE的自然進程,其臨床癥狀變得不典型,往往會導致漏診、誤診,故在心血管系統(tǒng)疾病譜中,IE仍是致殘率及致死率較高的疾病。目前IE的診斷標準仍然是Duke標準。在診斷中特別需要注意的是,感染性心內(nèi)膜炎常會導致新發(fā)的心臟雜音或者心臟雜音變化,對于心臟雜音的聽診,臨床醫(yī)師在接診患者時,受限于診治時間、診治環(huán)境、臨床經(jīng)驗、聽診器械等主觀或客觀條件限制,易出現(xiàn)漏診、誤診,特別在危重患者中,會出現(xiàn)心率增快或不規(guī)則心律,對心臟聽診造成影響,對臨床醫(yī)師經(jīng)驗要求較高。本例患者在轉入ICU后,重癥醫(yī)師重新進行了仔細的體格檢查,在心臟聽診時發(fā)現(xiàn)了二尖瓣聽診區(qū)出現(xiàn)雜音,猜測心臟瓣膜發(fā)生病變,故及時開展心臟彩超檢查,迅速明確診斷,以便于下一步治療工作開展。在Duke診斷標準中,心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn)瓣膜受累是其主要的診斷標準。超聲心動圖檢查是診斷IE的影像學基礎,所有疑似IE患者均應進行超聲心動圖檢查。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)贅生物的位置、受累瓣膜的開閉情況、有無瓣膜膿腫及瓣膜穿孔。經(jīng)胸超聲心動圖對贅生物的敏感性低于經(jīng)食管超聲心動圖[2]。對于經(jīng)胸超聲心動圖檢查陰性或者不能明確診斷的患者,應該及時行經(jīng)食管超聲心動圖。經(jīng)食管超聲心動圖也有助于明確有無二尖瓣細小腱索斷裂。需要指出的是,在2015年歐洲心臟病協(xié)會(European Society of Cardiology,ESC)修訂的IE管理指南中[3],增加了兩項主要標準:應用心臟CT明確瓣周損害;在疑診人工瓣膜心內(nèi)膜炎的情況下,使用上文F-FDG PET-CT(僅適用于人工瓣膜已經(jīng)植入3個月及以上)或放射標記的白細胞SPECT/CT檢測植入部位周圍的異?;钚?。隨著心臟瓣膜置換手術的廣泛開展,診斷人工瓣膜心內(nèi)膜炎的患者也在逐年增加。在個別的西方國家,這一比例可達到12%,而且比例是在逐年上升。ESC修訂的IE管理指南中增加的主要標準,有利于提高Duke標準的敏感性。

        IE可累及心臟的單一瓣膜及多個瓣膜,最常累及的瓣膜為二尖瓣及主動脈瓣。IE累及二尖瓣,其病理檢查多見二尖瓣瓣葉變形、增厚、潰爛、穿孔、贅生物形成,瓣膜之間及瓣膜與室壁粘連。二尖瓣腱索斷裂,根據(jù)斷裂的部位,可分為前葉腱索斷裂、后葉腱索斷裂及前后葉腱索均斷裂[4]。本例患者術中明確診斷為二尖瓣前葉腱索斷裂。對于二尖瓣腱索斷裂患者,治療方案主要分為內(nèi)科治療及外科治療,其中內(nèi)科治療常為外科治療的過渡措施,最終仍需以外科治療為主。對于二尖瓣腱索斷裂并伴有二尖瓣中重度反流者,應該及早行手術治療。二尖瓣腱索斷裂并出現(xiàn)急性左心衰竭,需要及時行瓣膜置換術或行瓣膜成形術,考慮原因為瓣膜腱索斷裂為嚴重器質(zhì)性損害,斷裂的瓣膜腱索無法自行修復,隨著病程的進展,可能會引起新的瓣膜腱索斷裂而使病情突然進一步惡化,從而喪失手術機會或直接導致患者死亡。對于嚴重心力衰竭不能耐受手術者,術前給予強有力的生命支持措施,使其具備手術條件進行手術治療,才能解決患者的心力衰竭,從而挽救患者的生命。但還需嚴格把握手術適應證,2015年ESC明確指出:累及主動脈瓣和(或)二尖瓣并伴有急性重度關閉不全、阻塞或瓣周漏而導致的難治性肺水腫、心衰或心源性休克是IE的手術適應證。同時嚴重感染的患者容易出現(xiàn)血小板減少,故需要先對感染進行控制,方可開展下一步治療。若感染病灶需要外科干預,則外科干預前需積極備好血小板。對于血小板減少的患者,無條件輸注血小板并且的確需要急診行手術治療的,需要充分評估手術風險及獲益。有文章指出[5],血小板減少對出血風險的影響是難以預測的,因為血小板減少值與出血風險并非線性相關。止凝血功能取決于多種因素,其包括血小板功能、血小板數(shù)量及凝血因子等,激活的凝血系統(tǒng)是一個復雜的關系網(wǎng)。除血小板計數(shù),還有許多其他因素可能影響止血效果,例如年齡、血小板減少的病因、圍手術期液體、血液制品和藥物等。在一項關于血小板重度減少對肝硬化脾切除手術安全性的影響研究中指出[6],重度血小板減少組術中出血及術后引流量、術后出血發(fā)生率與血小板輕度減少組、中度減少組相比,并無統(tǒng)計學意義。此研究明確指出對于肝硬化脾切除患者,術前血小板重度減少不是手術的禁忌,肝功能分級是決定手術安全的關鍵因素。對于血小板減少的患者,進行血栓彈力圖的檢測,可能更能反映患者實際的止凝血功能。此患者在血小板明顯下降的情況下,進行了二尖瓣置換+三尖瓣成形術,在手術過程中,術者進行了更加精細的止血操作,術中并沒有出現(xiàn)嚴重的出血,術后患者出血量較同類手術患者未見明顯增加。術后患者出現(xiàn)嚴重心力衰竭,考慮與原發(fā)疾病及手術打擊密切相關,在符合ECMO治療支持指征下[7],筆者所在醫(yī)院給予患者VA-ECMO治療。經(jīng)過一系列綜合治療后,患者順利恢復,取得了良好的效果。需要指出的是,即使經(jīng)過手術治療的IE患者,術后仍需規(guī)范的抗感染治療,抗感染療程通常為4~6周。

        綜上所述,臨床醫(yī)生應該提高對IE的認識及診斷水平,對于疑似IE的患者,應該按照IE的診斷標準,迅速完善相關檢驗、檢查,明確診斷,從而給予患者個體化的內(nèi)外科綜合治療,保證患者得到良好的預后。

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