楊利利
慢性心力衰竭(下稱心衰)是由包括高血壓、冠心病及心臟瓣膜疾病等各種原因造成的心臟結(jié)構(gòu)或功能異常改變,誘發(fā)心室收縮和舒張功能障礙,可導(dǎo)致一系列復(fù)雜綜合征。我國慢性心衰發(fā)病率和病死率仍在逐年上升。有研究發(fā)現(xiàn)慢性心衰在成人中發(fā)病率高達(dá)1.6%,在80歲以上人群中發(fā)病率高達(dá)15%~20%[1]。心室重構(gòu)在慢性心衰發(fā)展中起關(guān)鍵作用[2-4]。延緩心室重構(gòu)能夠有效防止心功能進(jìn)一步惡化,延長(zhǎng)患者生存期。動(dòng)脈粥樣硬化和心室重構(gòu)過程中,超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)可通過激活補(bǔ)體,促進(jìn)炎性因子和氧自由基的釋放而加重心血管功能的損傷,是臨床廣泛應(yīng)用的心血管標(biāo)志物[5-7],但目前hs-CRP與慢性心衰患者心室重構(gòu)的相關(guān)性尚不明確。本研究分析hs-CRP與慢性心衰患者心室重構(gòu)的相關(guān)性,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 對(duì)象 選擇2015年6月至2020年6月杭州師范大學(xué)附屬醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室收治的慢性心衰患者50例為觀察組,男26例,女24例,年齡60~90(73.42±13.21)歲,體重指數(shù)(body mass index,BMI)(24.38±3.18)kg/m2。另選擇同期本院50名健康體檢者為對(duì)照組,男28名,女22名,年齡61~88(73.23±14.03)歲,BMI(24.62±3.48)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《2016年歐洲心臟病學(xué)會(huì)急慢性心力衰竭診斷與治療指南》的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡60~90歲;慢性心衰患者的基礎(chǔ)疾病為風(fēng)濕性心臟病、擴(kuò)張型心肌病、高血壓心臟病及缺血性心臟病。排除標(biāo)準(zhǔn):慢性或急性感染性疾??;急性心肌梗死或腦梗死;合并惡性腫瘤以及系統(tǒng)性紅斑狼瘡等免疫系統(tǒng)疾?。幌忍煨孕呐K病或肝腎等臟器功能不全,且有心臟手術(shù)既往史;妊娠或哺乳期。兩組對(duì)象一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。兩組對(duì)象均簽署知情同意書。
表1 兩組對(duì)象一般資料比較
1.2 方法
1.2.1 hs-CRP水平檢測(cè) 取兩組對(duì)象空腹靜脈血3~5 mL,3 000 r/min離心5 min,取上清液,采用美國貝克曼庫爾特全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)hs-CRP水平。
1.2.2 超聲心動(dòng)圖檢查 采用Philips IE33彩色多普勒EPIQ型號(hào)超聲診斷儀,兩組對(duì)象取仰臥位,充分暴露心前區(qū),將s5-1探頭置于心前區(qū)部位進(jìn)行檢測(cè)左心室心肌質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)、左心室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume,LEVSV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume,LEVDV)。心臟超聲測(cè)量方法參照美國超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)(American Society of Echocardiography,ASE)的建議,重復(fù)測(cè)量3次,取平均值。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。采用Pearson相關(guān)分析慢性心衰患者h(yuǎn)s-CRP水平與心室重構(gòu)指標(biāo)的相關(guān)性。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組對(duì)象hs-CRP水平比較 觀察組患者h(yuǎn)s-CRP水平為(3.43±0.46)mg/L,高于對(duì)照組的(1.42±0.40)mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2.2 兩組對(duì)象心室重構(gòu)指標(biāo)比較 觀察組LVMI、LEVSV和LEVDV均高于對(duì)照組,LVEF低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01),見表2。
表2 兩組對(duì)象左心室重構(gòu)指標(biāo)比較
2.3 慢性心衰患者h(yuǎn)s-CRP水平與心室重構(gòu)指標(biāo)的相關(guān)性Pearson相關(guān)分析顯示,hs-CRP水平與LVMI呈正相關(guān)(r=0.227,P<0.05),與LVEF呈負(fù)相關(guān)(r=-0.312,P<0.05),與LEVSV、LEVDV不相關(guān)(均P>0.05)。
心室重構(gòu)是慢性心衰逐漸發(fā)展的重要機(jī)制,是患者死亡的重要危險(xiǎn)因素,因此掌握心室重構(gòu)的危險(xiǎn)因素,對(duì)延緩慢性心衰進(jìn)展和延長(zhǎng)患者生存期有重要意義。Kasama等[8]對(duì)慢性心衰患者進(jìn)行長(zhǎng)達(dá)5.22年的隨訪,結(jié)果發(fā)現(xiàn)24例患者死亡,病死率高達(dá)22.22%。與正常人群相比,慢性心衰患者的hs-CRP水平較高。hs-CRP水平升高與患者體內(nèi)炎性反應(yīng)增加密切相關(guān)[9]。此外,有研究證實(shí)了心肌梗死患者中的hs-CRP水平升高是并發(fā)心衰的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[10]。因此,明確hs-CRP在慢性心衰患者中的作用以及其與心室重構(gòu)關(guān)系有重要臨床指導(dǎo)意義。
C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)由肝臟合成。當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí),白介素-6、腫瘤壞死因子-α等刺激肝細(xì)胞,進(jìn)而導(dǎo)致巨噬細(xì)胞活化,生成CRP。CRP是免疫系統(tǒng)重要組成部分,能夠反映人體炎癥靈敏度,避免機(jī)體受到微生物感染[11]。而hs-CRP是利用超敏反應(yīng)檢測(cè),而取得的低濃度CRP,靈敏度更強(qiáng),是臨床預(yù)測(cè)心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的重要指標(biāo)。有研究發(fā)現(xiàn)hs-CRP水平升高是收縮性心衰發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[12]。另外,Park等[13]報(bào)道hs-CRP水平升高是ST段抬高心肌梗死患者心室重構(gòu)的重要預(yù)測(cè)因子。Lai等[14]研究發(fā)現(xiàn)hs-CRP參與了射血分?jǐn)?shù)正常的心衰的發(fā)展過程。本研究通過超敏感檢測(cè)技術(shù)對(duì)hs-CRP水平進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果發(fā)現(xiàn)慢性心衰患者h(yuǎn)s-CRP水平明顯高于對(duì)照組,證實(shí)了上述文獻(xiàn)研究結(jié)果。另外,本研究發(fā)現(xiàn)hs-CRP水平與平均室壁應(yīng)力和LVMI呈正相關(guān),與LVEF呈負(fù)相關(guān),提示hs-CRP水平增高參與了心室重構(gòu)的發(fā)展過程,可能與hs-CRP水平激活補(bǔ)體系統(tǒng)、促進(jìn)自由基釋放,而最終損傷心血管功能有關(guān)[15-16]。
綜上所述,慢性心衰患者h(yuǎn)s-CRP水平高于正常人群,且與左心室重構(gòu)程度呈正相關(guān)。另外,臨床通過檢測(cè)hs-CRP水平,可有助力于慢性心衰患者危險(xiǎn)分層,為臨床診斷及預(yù)后因素與治療,提供有力醫(yī)學(xué)證據(jù)。