李海燕,李進祥,李瑞蓮
甘肅省甘南藏族自治州人民醫(yī)院普內科,甘肅甘南藏族自治州 747000
橋本甲狀腺炎作為自體免疫性疾病,分析其出現(xiàn)同環(huán)境因素、遺傳因素相關[1]。并且此種患者較易同時罹患其他疾病,以糖尿病發(fā)病率較高[2]。2型糖尿病作為代謝疾病一種,其會因為疾病本身產(chǎn)生諸多并發(fā)癥,以周圍神經(jīng)病、糖尿病足以及2型糖尿病性視網(wǎng)膜病較為典型,對生命安全會造成嚴重威脅[3-5]。本研究選取2019年1月—2022年1月甘肅省甘南藏族自治州人民醫(yī)院收治的100例2型糖尿病伴有橋本甲狀腺炎患者為研究對象,旨在探討2型糖尿病伴有橋本甲狀腺炎患者采用左甲狀腺素鈉片+胰島素+口服降糖藥聯(lián)合治療后的臨床效果,現(xiàn)報道如下。
選取本院收治的100例2型糖尿病伴有橋本甲狀腺炎患者為研究對象;依據(jù)治療方法的不同分為兩組,各50例。參照組中男17例,女33例;年齡33~83歲,平均(55.29±3.29)歲。研究組中男16例,女34例;年齡35~87歲,平均(55.33±3.38)歲。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究獲得醫(yī)學倫理委員會批準。
納入標準:①臨床采取系列措施完成疾病檢驗,獲得充分證實;②患者基線資料完整,未發(fā)生漏缺;③在開展治療工作前,患者及其家屬順利簽署相關同意書。 排除標準:①對于本次研究涉及藥物存在過敏現(xiàn)象者;②病發(fā)疾病同時,罹患重癥例如肝臟以及腎臟等方面疾病者。
參照組實施左甲狀腺素鈉片+胰島素治療。每天臨睡前,采用長效胰島素(國藥準字H20050782)對患者治療,1次/d,0.2 U/(kg·d);采用左甲狀腺素鈉片(國藥準字HJ20160236)口服治療,初始劑量25~50 μg/d,用藥2~4周后,將劑量逐漸增加,25~50 μg/次,直至采用50~100 μg/d維持劑量治療。
研究組實施左甲狀腺素鈉片+胰島素+口服降糖藥治療。對于左甲狀腺素鈉片及胰島素同參照組保持相同。此外采用沙格列汀片(國藥準字HJ20160085;規(guī)格:5 mg)進行口服治療,1次/d,5 mg/次。兩組共實施為期3個月的治療。
①比較兩組患者藥物治療效果。顯效:患者空腹血糖水平、糖化血紅蛋白水平、餐后2 h血糖水平、血糖曲線下面積數(shù)以及修整胰島β細胞分泌指數(shù)等恢復正常,體征癥狀均消失;有效:上述指標均獲得改善,體征癥狀均緩解;無效:違背顯效、有效標準??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/50×100.00%;②比較兩組患者空腹血糖水平、糖化血紅蛋白水平、餐后2 h血糖水平、血糖曲線下面積數(shù)以及修整胰島β細胞分泌指數(shù);③比較兩組患者不良反應發(fā)生情況。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料用(±s)表示,組間差異采用t檢驗;計數(shù)資料用[n(%)]表示,組間差異采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
研究組治療總有效率(96.00%)高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者藥物治療效果比較 [n(%)]
治療前,兩組各項指標對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組空腹血糖水平、糖化血紅蛋白水平、餐后2 h血糖水平、血糖曲線下面積數(shù)較參照組更低;研究組修整胰島β細胞分泌指數(shù)較參照組更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者血糖指標水平比較、血糖曲線下面積數(shù)及修整胰島β細胞分泌指數(shù) (±s)
表2 兩組患者血糖指標水平比較、血糖曲線下面積數(shù)及修整胰島β細胞分泌指數(shù) (±s)
組別研究組(n=50)參照組(n=50)t值P值空腹血糖水平(mmol/L)治療前13.52±3.22 13.68±3.77 0.228 0.820治療后7.26±1.45 9.46±1.23 8.181<0.001糖化血紅蛋白水平(%)治療前11.16±1.42 11.35±1.47 0.657 0.512治療后6.16±2.12 8.69±2.13 5.952<0.001餐后2 h血糖水平(mmol/L)治療前16.53±4.15 16.62±4.21 0.107 0.914治療后9.13±2.12 11.15±2.16 4.719<0.001續(xù)表2組別研究組(n=50)參照組(n=50)t值P值血糖曲線下面積數(shù)(mmol/L)治療前61.85±7.29 61.99±7.35 0.095 0.924治療后42.65±2.13 52.22±2.59 20.179<0.001修整胰島β細胞分泌指數(shù)治療前1.61±0.57 1.63±0.62 0.167 0.867治療后2.79±0.79 2.12±0.57 4.863<0.001
兩組不良反應總發(fā)生率對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。
表3 兩組患者不良反應發(fā)生率比較[n(%)]
患者在病發(fā)橋本甲狀腺炎同時,罹患2型糖尿病概率明顯增加[6]。2型糖尿病的形成病因同長效胰島素抵抗下降以及胰島β功能下降相關。常規(guī)降糖方法運用,患者低血糖發(fā)生率較高,并且諸多患者表現(xiàn)出較低耐受性[7-10]。
本次研究發(fā)現(xiàn),治療后,研究組總有效率(96.00%)高于參照組的76.00%(P<0.05)。治療前,研究組空腹血糖水平、糖化血紅蛋白水平、餐后2 h血糖水平、血糖曲線下面積數(shù)以及修整胰島β細胞分泌指數(shù)較參照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組空腹血糖水平、糖化血紅蛋白水平、餐后2 h血糖水平、血糖曲線下面積數(shù)較參照組更低(P<0.05);研究組修整胰島β細胞分泌指數(shù)較參照組更高(P<0.05),研究組不良反應總發(fā)生率較參照組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),分析結果原因為,對于病發(fā)2型糖尿病患者實施早期降糖治療,可對其自身細胞靜息胰島細胞有效促進,使胰島β細胞獲得改善,將長效胰島素敏感性增強,確?;颊呒膊∽匀粻顟B(tài)獲得改善[11-13]。沙格列汀藥物應用效果明顯,其主要通過對DPP-4酶生理活性進行抑制,而對胰升血糖素樣肽-1水平提高給予促進,并且充分刺激胰島細胞,將長效胰島素釋放量合理增加,從而將患者血糖水平降低,達到促進血糖水平穩(wěn)定的效果[14-16]。長效胰島素應用,可將長效胰島素自然分泌改善,對血糖水平降低給予促進,同口服藥物聯(lián)合應用,可對高血糖毒性鏈加以阻斷,對細胞更好保護。左旋甲狀腺素鈉藥物應用,可通過將人體交感腎上腺素系統(tǒng)耐受性增強,而針對人體組織正常發(fā)育以及代謝加以維持[17-18]。并且聯(lián)合口服用藥不會導致不良反應增加,安全性顯著。
綜上所述,左甲狀腺素鈉片+胰島素+口服降糖藥治療較左甲狀腺素鈉片+胰島素治療效果更確切,可將2型糖尿病伴有橋本甲狀腺炎患者胰島功能水平、血糖水平更好改善。