鐘瑩瑩，李亞迪

（河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院 血液凈化科，河南 洛陽471000）

高通量血液透析（high flux hemodialysis，HFHD）是臨床治療尿毒癥的有效措施，通過代替部分或全部腎臟功能，清除患者體內(nèi)代謝廢物，維持患者電解質(zhì)及酸堿平衡，進(jìn)而改善患者相關(guān)臨床癥狀［1］。但研究［2－3］顯示，有部分患者在HFHD治療期間會(huì)出現(xiàn)心臟瓣膜鈣化（cardiac valve calcification，CVC）情況，誘發(fā)心血管不良事件。因此，及時(shí)找出影響尿毒癥HFHD患者發(fā)生CVC的相關(guān)因素并給予針對(duì)性干預(yù)，對(duì)提升尿毒癥HFHD患者的治療安全性有積極促進(jìn)作用。基于此，本研究分析尿毒癥HFHD患者的CVC發(fā)生情況及影響因素。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 回顧性分析2019年10月至2020年10月在我院行HFHD治療的160例尿毒癥患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《內(nèi)科學(xué)（第9版）》中尿毒癥相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］；②透析時(shí)間≥6個(gè)月；③病情穩(wěn)定；④臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①近期接受免疫治療者；②合并心肌梗死者；③近期接受甲狀腺切除術(shù)者；④長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素者。160例患者中男84例，女76例；年齡27～52歲，平均年齡 （36.01±5.24）歲；原發(fā)病：高血壓腎硬化33例，糖尿病腎病43例，慢性腎小球腎炎84例。

1.2 研究方法

1.2.1 CVC發(fā)生情況 參照《內(nèi)科學(xué)（第9版）》中CVC的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］，統(tǒng)計(jì)尿毒癥HFHD患者治療期間的CVC發(fā)生情況。

1.2.2 基線資料收集 統(tǒng)計(jì)患者基線資料，包括年齡、性別（男，女）、體重指數(shù)（＜24 kg／m2，≥24 kg／m2）、原發(fā)?。ǜ哐獕耗I硬化，糖尿病腎病，慢性腎小球腎炎）；血清指標(biāo)：取患者透析6個(gè)月后清晨空腹血5 mL，離心后分離血清，使用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血紅蛋白、血磷、C反應(yīng)蛋白 （C－reactive protein，CRP）、膽固醇、基質(zhì)Gla蛋白（matrix Gla protein，MGP）水平；使用電子血壓計(jì)檢測(cè)患者的收縮壓、舒張壓水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)；相關(guān)影響因素采用多因素Logistic回歸分析；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CVC發(fā)生情況160例尿毒癥HFHD患者中，發(fā)生CVC 61例（38.13%），未發(fā)生CVC 99例（61.82%）。

2.2 單因素分析 發(fā)生CVC患者與未發(fā)生CVC患者的年齡、性別、體重指數(shù)、收縮壓、舒張壓、血紅蛋白、膽固醇、原發(fā)病比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；而發(fā)生CVC患者與未發(fā)生CVC患者的血磷、CRP、MGP水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 尿毒癥HFHD患者發(fā)生CVC的單因素分析s，n（%）］

表1 尿毒癥HFHD患者發(fā)生CVC的單因素分析s，n（%）］

項(xiàng)目 發(fā)生CVC（n=61）未發(fā)生CVC（n=99） t／χ2 P年齡（歲） 35.70±5.84 36.20±5.65 0.537 0.592性別 男 35（57.38） 49（49.49）0.940 0.332女 26（42.62） 50（50.51）0.940 0.332體重指數(shù) ＜24kg/m2 42（68.85） 64（64.65）0.299 0.585≥24kg/m2 19（31.15） 35（35.35）0.299 0.585收縮壓（mmol/L） 142.80±18.66 139.70±17.02 1.078 0.283舒張壓（mmol/L） 78.40±9.33 79.60±8.68 0.825 0.410血紅蛋白（g/L） 101.67±13.17 103.42±10.47 0.929 0.354血磷（mmol/L） 1.94±0.32 1.58±0.27 7.626 0.000 CRP（mg/L） 8.78±2.07 4.72±1.58 13.997 0.000膽固醇（mmol/L） 3.97±1.05 3.99±1.26 0.104 0.918 MGP（ng/mL） 2.84±0.85 3.83±1.02 6.342 0.000 12（19.67） 21（21.21）0.055 0.815 18（29.51） 25（25.25）0.348 0.555 31（50.82） 53（53.54）0.112 0.738原發(fā)病 高血壓腎硬化糖尿病腎病慢性腎小球腎炎

2.2 尿毒癥HFHD患者發(fā)生CVC的多因素Logistic回歸分析結(jié)果Logistic回歸分析結(jié)果顯示，高血磷水平、高CRP水平及低MGP水平是尿毒癥HFHD患者發(fā)生CVC的危險(xiǎn)因素（OR＞1，P＜0.05）。見表2。

表2 尿毒癥HFHD患者發(fā)生CVC的多因素Logistic回歸分析

3 討論

HFHD屬于臨床常用的腎臟替代技術(shù)，可有效提升尿毒癥患者的生存率，但部分患者治療期間會(huì)出現(xiàn)CVC情況［6］。CVC可導(dǎo)致瓣膜發(fā)生輕度狹窄或關(guān)閉不全，誘發(fā)心血管不良事件，是尿毒癥患者病死的重要原因之一［7］。因此，明確尿毒癥HFHD患者發(fā)生CVC的危險(xiǎn)因素臨床意義重大。

本研究結(jié)果顯示，160例尿毒癥HFHD患者中，發(fā)生CVC 61例（38.13%），提示尿毒癥HFHD患者CVC發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)較高。進(jìn)一步經(jīng)多因素Logistic回歸分析顯示，高血磷水平、高CRP水平及低MGP水平是尿毒癥HFHD患者發(fā)生CVC的危險(xiǎn)因素（OR＞1，P＜0.05）。分析原因如下：①高血磷水平：血磷可通過血管平滑肌細(xì)胞膜上鈉磷轉(zhuǎn)運(yùn)體，誘導(dǎo)Ⅰ型膠原、骨鈣素等生成，使心臟瓣膜鈣化；另外，血磷代謝主要受鈣調(diào)節(jié)激素影響，血磷較高的患者可能存在鈣磷代謝紊亂，血鈣濃度增加可促進(jìn)機(jī)體血管壁鈣結(jié)晶生成，誘導(dǎo)血管平滑肌表現(xiàn)型變化，導(dǎo)致血管鈣化［8－9］。因此臨床對(duì)于血磷水平較高的尿毒癥患者，可先穩(wěn)定鈣磷代謝，再進(jìn)行HFHD治療，以此降低CVC的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。②高CRP水平：在HFHD過程中尿毒癥患者長(zhǎng)期處于微炎癥狀態(tài)，炎性因子水平較高。CRP是臨床較為常見的炎性因子，屬于急性蛋白，當(dāng)機(jī)體存在損傷或病原微生物入侵時(shí)，其水平可迅速升高［10］。CRP可抑制血管舒張因子，促進(jìn)泡沫細(xì)胞生成，導(dǎo)致鈣化斑塊形成，同時(shí)可引發(fā)血管內(nèi)凝血及血栓，造成血管硬化。因此臨床可采取相應(yīng)藥物治療控制CRP水平，以減少CVC的發(fā)生。③低MGP水平：MGP屬于血管鈣化抑制因子，若MGP水平過低，可導(dǎo)致機(jī)體缺乏足夠的MGP與羥磷灰石結(jié)合，無法有效發(fā)揮清除鈣化物質(zhì)的作用，造成鈣化物質(zhì)在血管內(nèi)沉積，損傷血管內(nèi)皮，繼而增加CVC發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［11－12］。因此，臨床針對(duì)低MGP水平患者，可調(diào)整治療方案，促使機(jī)體MGP恢復(fù)正常水平，進(jìn)而降低CVC的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，尿毒癥HFHD患者CVC的發(fā)生受其血磷、CRP、MGP水平的影響，臨床須對(duì)上述影響因素重點(diǎn)關(guān)注并制定針對(duì)性干預(yù)措施，以減少CVC的發(fā)生。