王 霞，周 華

（宜興市第二人民醫(yī)院檢驗科，江蘇 宜興 214221）

急性腦梗死（acute cerebral infarct，ACI）屬于突發(fā)性神經(jīng)外科疾病，是由腦血管循環(huán)障礙引起的腦功能缺損病癥，病情危急、多變，具有較高的致殘、致死率[1，2]，其早期診斷尤為關(guān)鍵。研究認為[3，4]，腦動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）是引發(fā)ACI 的主要病理基礎(chǔ)，其形成及發(fā)展過程多與機體炎癥反應(yīng)、凝血功能、血清胱抑素C（cystatin C，CysC）等存在密切關(guān)系?；诖耍ㄟ^凝血功能及CysC 等相關(guān)指標的檢驗，可為ACI 疾病的臨床診療提供一定參考依據(jù)[5]。本研究選取宜興市第二人民醫(yī)院2019 年1 月-2021 年10 月收治的83 例ACI 患者與83 名健康體檢者為研究對象，探究CysC 與凝血功能在ACI 診斷中的價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取宜興市第二人民醫(yī)院2019 年1 月-2021 年10 月收治的83 例ACI 患者作為觀察組。納入標準：①經(jīng)顱腦CT、MRI 檢查，符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[6]診斷標準；②病歷資料完整；③發(fā)病時間＜72 h。排除標準：①腦出血；②嚴重肝腎功能障礙及急性心衰患者；③近1 個月存在嚴重創(chuàng)傷史及外科手術(shù)史者；④長期抗凝藥物及免疫抑制劑用藥史。觀察組男46 例，女37 例；年齡52～73 歲，平均年齡（58.64±5.17）歲；其中進展型腦梗死（APCI）45 例，非進展性腦梗死（NPCI）38 例；TOAST 分型：大動脈粥樣硬化型（LAA）34 例、小血管閉塞型腦梗死（SAO）28 例、心源性腦栓塞型（CE）21 例；改良Rankin 量表（mRS）評分：≤2 分43 例，＞2 分40 例。另選取83 名同期體檢健康者作為對照組。納入標準：體檢資料完整。排除標準：①近1 個月存在嚴重創(chuàng)傷史及外科手術(shù)史者；②長期抗凝藥物及免疫抑制劑用藥史。對照組男44 名，女39 名；年齡52～73 歲，平均年齡（57.95±5.20）歲。兩組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究所有受檢者均自愿參加并簽署知情同意書。

1.2 方法 所有受檢者均于清晨抽取空腹靜脈血3 ml，離心處理（轉(zhuǎn)速2500 r/min，持續(xù)時間5 min）后，采用電化學發(fā)光分析儀（羅氏Cobas e601 型），通過液體增強透射免疫比濁法檢測CysC 水平，采用血凝分析儀（ACL TOP700 型）通過酶聯(lián)免疫吸附法測定凝血功能，包括血漿纖維蛋白（FIB）、凝血酶原時間（PT）、抗血凝酶-Ⅲ（AT-Ⅲ），所有操作均嚴格按照說明書進行。

1.3 觀察指標 ①比較對照組與觀察組CysC、FIB、PT、AT-Ⅲ水平；②比較不同TOAST 分型患者的CysC、FIB、PT、AT-Ⅲ水平；③比較不同mRS 評分患者的CysC、FIB、PT、AT-Ⅲ水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以（±s）表示，組間比較行t檢驗，多組間比較行F檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 對照組與觀察組CysC、凝血功能比較 觀察組CysC、FIB 水平高于對照組，PT、AT-Ⅲ水平低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 對照組與觀察組CysC、凝血功能比較（±s）

表1 對照組與觀察組CysC、凝血功能比較（±s）

2.2 不同TOAST 分型患者CysC、凝血功能比較 不同TOAST 分型患者的CysC、FIB、PT、AT-Ⅲ水平比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其中CysC、FIB 水平由高至低依次為CE＞LAA＞SAO，PT、AT-Ⅲ由高至低依次為SAO＞LAA＞CE，見表2。

表2 不同TOAST 分型患者CysC、凝血功能比較（±s）

表2 不同TOAST 分型患者CysC、凝血功能比較（±s）

2.3 不同mRS 評分患者CysC、凝血功能比較 mRS評分＞2 分的患者CysC、FIB 水平高于mRS 評分≤2分的患者，PT、AT-Ⅲ指標低于mRS 評分≤2 分的患者（P＜0.05），見表3。

表3 不同mRS 評分患者CysC、凝血功能比較（±s）

表3 不同mRS 評分患者CysC、凝血功能比較（±s）

3 討論

CysC、凝血功能與動脈粥樣硬化等病理改變存在密切關(guān)系[7]。其中，CysC 屬于半胱氨酸蛋白酶抑制劑，可通過抑制半胱氨酸蛋白酶及基質(zhì)金屬蛋白酶活性，促進激素蛋白的水解，在細胞外基質(zhì)降解及血管壁重構(gòu)等過程中具有重要作用[8，9]。同時，CysC 還可影響中性粒細胞的吞噬與趨化功能，參與機體炎性反應(yīng)過程[10]。研究表明[11]，細胞外基質(zhì)降解、血管壁重構(gòu)及炎癥反應(yīng)等均是導致AS 形成、發(fā)展的重要病理機制。因此，CysC 可通過上述機制參與到AS的發(fā)展過程中，加重神經(jīng)系統(tǒng)損傷，引發(fā)ACI[12]。凝血功能主要由血液凝固系統(tǒng)、纖維蛋白溶解系統(tǒng)及抗血液凝固系統(tǒng)共同組成，F(xiàn)IB、PT、AT-Ⅲ等凝血指標變化是導致AS 形成的重要危險因素，在ACI發(fā)生發(fā)展過程中具有重要作用[13，14]。其中，F(xiàn)IB 是血液凝固系統(tǒng)的重要因子，同時也是血小板聚集的輔助因子，可參與AS 形成的全過程，其水平升高可促進局部血栓形成，導致腦梗死事件的發(fā)生[15]。PT 則是臨床抗凝治療的重要監(jiān)測指標，代表血漿凝固所需時間，其指標縮短可導致凝血功能增強，增加血栓性疾病的發(fā)生風險[16，17]。AT-Ⅲ為絲氨酸蛋白酶抑制物，是抗凝系統(tǒng)中最重要的成分，可拮抗凝血系統(tǒng)功能，維持血液的正常流動，其指標下降可導致抗凝血機制失衡，引發(fā)血液高凝狀態(tài)[18，19]。因此，早期檢測機體凝血功能，對ACI 病情控制具有積極防控意義。

本研究結(jié)果顯示，觀察組CysC、FIB 水平高于對照組，PT、AT-Ⅲ指標低于對照組（P＜0.05），提示ACI 患者與正常健康者的CysC 水平及凝血功能存在差異。分析認為，正常狀態(tài)下，CysC 以恒定狀態(tài)存在于機體組織中，血清含量較低，而ACI 可引起抗利尿激素、腎素及血管緊張素分泌的增加，導致腎小球濾過率下降，進而減弱腎臟對CysC 的排泄，最終引起血清CysC 濃度增加[20-22]。此外，健康人的凝血機制與抗凝血機制處于動態(tài)平衡狀態(tài)，其血液可保持正常流動，而ACI 患者局部血液多處于高凝狀態(tài)，這與FIB 升高、PT 與AT-Ⅲ下降導致的凝血機制失衡存在密切關(guān)聯(lián)。由此可見，CysC、凝血功能指標對ACI 的檢測具有積極作用。本研究顯示，不同TOAST 分型患者的CysC、FIB、PT、AT-Ⅲ水平比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），其中CysC、FIB 水平由高到低依次為CE＞LAA＞SAO，PT、AT-Ⅲ由高到低依次為SAO＞LAA＞CE，提示CysC 與凝血功能指標對ACI 的分型也具有一定的鑒別作用。分析認為，CE 發(fā)病急驟、病情較重，其局部凝血狀態(tài)更為嚴重；此外，該分型常伴有微栓子脫落，可引起更為嚴重的應(yīng)急反應(yīng)，加重腎小球濾過率下降，導致血清CysC水平增加。腦血管損害越嚴重，其引起的組織蛋白酶增加越多，對應(yīng)的CysC 升高也越明顯，這與本次結(jié)果一致，由此證實了該指標對不同ACI 分型的鑒別作用。除此之外，mRS 評分＞2 分的患者CysC、FIB水平高于mRS 評分≤2 分的患者，PT、AT-Ⅲ低于mRS 評分≤2 分的患者（P＜0.05），表明ACI 患者血清CysC 濃度及凝血功能異常程度與其腦梗死嚴重程度密切相關(guān)，對其預后具有評估作用。

綜上所述，血清CysC 與凝血功能指標可為ACI 的診斷提供可靠參考，且在ACI 分型及預后判斷中也具有重要作用，有助于該病的及時治療與預后評估。