王妍嫣， 迪麗努爾·買買提江， 努爾比亞·艾合買提， 祖魯胡瑪爾·肉蘇力，佘強(qiáng)國(guó)， 買力旦木·艾克拜

(新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院心電圖室， 新疆 烏魯木齊 830068)

近20年來(lái)，高血壓患者數(shù)量急劇增加，全球有超過(guò)10億人患有高血壓，且隨著人口老齡化以及人們生活方式的改變，預(yù)計(jì)到2025年高血壓人數(shù)將達(dá)到15億[1]。左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是原發(fā)性高血壓最多見(jiàn)的并發(fā)癥之一，若未得到及時(shí)診治，原發(fā)性高血壓合并LVH患者可發(fā)生心肌缺血、心力衰竭等不良事件，進(jìn)而增加患者病死風(fēng)險(xiǎn)[2]。故原發(fā)性高血壓合并LVH的早期診治至關(guān)重要。心電圖是診斷LVH的常用工具，具有便捷、經(jīng)濟(jì)等優(yōu)勢(shì)[3]。有報(bào)道[4]指出，血壓變異性與高血壓靶器官損害及嚴(yán)重程度有關(guān)，降低血壓變異性有助于減少心血管不良事件的發(fā)生。此外，氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，NT-proBNP)作為評(píng)估心功能損傷的血清學(xué)標(biāo)志物，與高血壓患者LVH的發(fā)生和發(fā)展存在緊密關(guān)聯(lián)[5]。本研究通過(guò)分析心電圖最深S波(SD)、QT間期離散度(QTcd)與原發(fā)性高血壓合并LVH患者血壓變異性、NT-proBNP的相關(guān)性，旨在為原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚的早期診治提供參考，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2021年1月至2022年6月醫(yī)院收治的304例原發(fā)性高血壓患者，據(jù)其是否合并LVH分為L(zhǎng)VH組(n=173)和非LVH組(n=131)。LVH診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]：超聲心動(dòng)圖檢查提示，男性左心室肌重量指數(shù)(left ventricular mass index，LVMI)≥115 g/m2，女性LVMI≥95 g/m2。兩組患者性別、年齡、收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。本研究征得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)審批通過(guò)，患者均簽訂了知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，未使用降壓藥物，非同一天進(jìn)行3次測(cè)量的SBP≥140mmHg，DBP≥90mmHg，或存在高血壓史，目前正在接受降壓藥物治療，即使SBP<140mmHg，DBP<90mmHg，仍診斷為高血壓；②3級(jí)高血壓，SBP≥180mmHg，DBP≥110mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并心臟瓣膜病、心肌病、先天性心臟病者；②排除心律失常者；③惡性腫瘤者。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2方 法

1.2.1SD、QTcd檢測(cè)：采用心電綜合自動(dòng)分析儀進(jìn)行檢查，走紙速度25mm/s，定標(biāo)10mm/mV。常規(guī)放置電極，患者取平臥位，記錄12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖。將PR段作為基線，測(cè)量全部心前區(qū)以及肢體導(dǎo)聯(lián)的最深S波(SD)振幅，每一導(dǎo)聯(lián)測(cè)量連續(xù)3個(gè)心電周期，取平均值。另外，測(cè)量每一導(dǎo)聯(lián)連續(xù)3個(gè)QT間期，計(jì)算QTcd，QTcd=QTc(最長(zhǎng))-QTd(最短)，取三次測(cè)量結(jié)果的平均值。

1.2.2動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)：采用無(wú)創(chuàng)便攜式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀，24h監(jiān)測(cè)患者動(dòng)態(tài)血壓，6:00～22:00時(shí)間段每30min監(jiān)測(cè)一次，22:00～次日6:00時(shí)間段每1h監(jiān)測(cè)一次。記錄并統(tǒng)計(jì)24h收縮壓變異系數(shù)(24h systolic blood pressure variation coefficient，24hSCV)、24h舒張壓變異系數(shù)(24h diastolic blood pressure variation coefficient，24hDCV)、日間收縮壓變異系數(shù)(daytime SCV，dSCV)、日間舒張壓變異系數(shù)(daytime DCV，dDCV)、夜間收縮壓變異系數(shù)(nocturnal SCV，nSCV)以及夜間舒張壓變異系數(shù)(nocturnal DCV，nDCV)。

1.2.3血清NT-proBNP水平檢測(cè)：采集兩組患者空腹外周靜脈血3mL，離心取上清，采用電化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)血清NT-proBNP水平，全自動(dòng)生化免疫分析儀及配套試劑盒由瑞士Roche公司提供。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者SD、QTcd比較：LVH組SD、QTcd明顯高于非LVH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者SD QTcd比較

2.2兩組患者血壓變異性比較：LVH組24h SCV、24h DCV、dSCV、dDCV、nSCV和nDCV均高于非LVH組(P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血壓變異性比較

2.3兩組患者血清NT-proBNP水平比較：LVH組血清NT-proBNP水平高于非LVH組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者血清NT-proBNP水平比較

2.4SD、QTcd與原發(fā)性高血壓合并LVH患者血壓變異性的相關(guān)性分析：Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示，SD、QTcd與原發(fā)性高血壓合并LVH患者24h SCV、24h DCV、dSCV、dDCV、nSCV、nDCV均呈正相關(guān)(P<0.05)。見(jiàn)表5。

2.5SD、QTcd與原發(fā)性高血壓合并LVH患者NT-proBNP的相關(guān)性分析：Pearson相關(guān)分析結(jié)果顯示，SD、QTcd與原發(fā)性高血壓合并LVH患者NT-proBNP均呈正相關(guān)(r=0.239，P=0.002；r=0.220，P=0.004)。見(jiàn)圖1。

圖1 SD、QTcd與原發(fā)性高血壓合并LVH患者NT-proBNP的相關(guān)性分析

3 討 論

高血壓合并LVH主要是因心臟順應(yīng)性遭受高血壓損害，進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞增生和肥大，最終導(dǎo)致左室功能異常。相比于非LVH患者，原發(fā)性高血壓合并LVH患者心肌缺血、心力衰竭以及心律失常等不良事件發(fā)生率明顯升高[7]。因此，積極對(duì)原發(fā)性高血壓合并LVH進(jìn)行診治，對(duì)于改善患者預(yù)后具有重要的意義。

體表心電圖能夠通過(guò)檢測(cè)心臟電壓改變提示LVH，朱韻等[8]研究顯示，心電圖SD對(duì)高血壓合并LVH具有良好的診斷效能。QTcd是臨床上評(píng)估LVH患者室性心律失常的有效指標(biāo)，也能夠用于判斷LVH患者的心肌肥厚程度[9]。本研究結(jié)果顯示，LVH組SD、QTcd明顯高于非LVH組，提示原發(fā)性高血壓合并LVH患者存在明顯的左心室構(gòu)型改變。分析原因，長(zhǎng)時(shí)間處于高血壓狀態(tài)可使得心臟超負(fù)荷工作，進(jìn)而導(dǎo)致心室增厚，以致心室結(jié)構(gòu)重塑，從而引起心室不同位置的心肌細(xì)胞復(fù)極不同步，最終導(dǎo)致SD、QTcd增加。高血壓患者的典型臨床特征為血壓變異性升高，而高血壓合并LVH患者血壓變異性水平更高，波動(dòng)更大，進(jìn)而容易造成血管內(nèi)皮損傷，使得腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin angiotensin aldosterone System，RAAS)以及交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，進(jìn)一步加重LVH。本研究結(jié)果顯示，LVH組24h SCV、24h DCV、dSCV、dDCV、nSCV和nDCV均明顯高于非LVH組，表明原發(fā)性高血壓合并LVH患者存在明顯的血壓變異性異常。與王嬌等[10]報(bào)道相符。進(jìn)一步相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，SD、QTcd與原發(fā)性高血壓合并LVH患者24h SCV、24h DCV、dSCV、dDCV、nSCV、nDCV均呈明顯正相關(guān)，表明原發(fā)性高血壓合并LVH患者血壓變異性與其左心室構(gòu)型改變可能存在緊密關(guān)聯(lián)?？紤]原因，血壓變異性越大，患者交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，而迷走神經(jīng)功能減弱，以致交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)對(duì)其心血管的調(diào)節(jié)作用失衡，進(jìn)而導(dǎo)致患者自主神經(jīng)功能失調(diào)，導(dǎo)致LVH的發(fā)生，同時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損等又可導(dǎo)致血壓變異性增加，進(jìn)而加重LVH。提示血壓變異性增加可能提示原發(fā)性高血壓患者左心室構(gòu)型改變，繼而增加LVH的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。故積極控制原發(fā)性高血壓患者血壓變異性有助于減輕LVH，保護(hù)其靶器官。

NT-proBNP是臨床評(píng)估心功能狀態(tài)以及左心室重構(gòu)的重要標(biāo)志物[11]。本研究結(jié)果顯示，LVH組血清NT-proBNP水平明顯高于非LVH組，表明NT-proBNP可能用作診斷原發(fā)性高血壓合并LVH的指標(biāo)。楊志家等[12]報(bào)道亦表明，原發(fā)性高血壓伴L(zhǎng)VH患者血清NT-proBNP水平明顯升高。此外，本研究結(jié)果還顯示，SD、QTcd與原發(fā)性高血壓合并LVH患者NT-proBNP均呈明顯正相關(guān)，表明SD、QTcd與NT-proBNP可能共同促進(jìn)原發(fā)性高血壓合并LVH的進(jìn)展。SD、QTcd增加可明顯增加心室壁壓力，進(jìn)而刺激心室壁釋放NT-proBNP，而NT-proBNP水平上升又可進(jìn)一步激活RAAS以及交感-迷走神經(jīng)系統(tǒng)，從而引起鈉離子-鉀離子泵功能障礙，延長(zhǎng)缺血心肌區(qū)域除極時(shí)間，最終表現(xiàn)為心電圖SD、QTcd增加。故NT-proBNP有望作為診斷原發(fā)性高血壓合并LVH的生物標(biāo)志物，但相關(guān)臨床報(bào)道較少，其價(jià)值有待進(jìn)一步證實(shí)。本研究創(chuàng)新之處在于，發(fā)現(xiàn)了原發(fā)性高血壓合并LVH患者SD、QTcd與其血壓變異性及血清NT-proBNP水平存在相關(guān)性，通過(guò)監(jiān)測(cè)血清NT-proBNP水平以及控制患者血壓變異性，對(duì)原發(fā)性高血壓合并LVH患者的診治具有重要的參考價(jià)值。但本研究仍存在一定缺陷，所收集的樣本量偏少，有待擴(kuò)大樣本量開(kāi)展深入探究。

綜上所述，原發(fā)性高血壓合并LVH患者SD、QTcd明顯升高，可能與患者血壓變異性及血清NT-proBNP水平有關(guān)，通過(guò)監(jiān)測(cè)血清NT-proBNP水平以及控制患者血壓變異性，對(duì)原發(fā)性高血壓合并LVH患者的診治具有重要的參考價(jià)值。