馬 玉

（山東省榮軍總醫(yī)院放射科 山東 濟南 250013）

骨質疏松癥是骨科臨床中發(fā)病率極高的一種慢性病癥，以骨量下降、骨微組織結構被破壞、骨脆性提升等為特征，患者發(fā)生骨折的風險極高。骨質疏松的發(fā)生率伴隨年齡增加可逐步提升，中老年人為2型糖尿病的主要患病人群，通過開展患者的骨密度測定工作，發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者有不同程度的骨質疏松表現(xiàn)存在，促使脆性骨折的發(fā)生風險提升，嚴重影響患者的日常生活和身心健康[1]。目前臨床主要通過測量骨密度的方式診斷骨質疏松，放射吸收法、定量超聲、定量計算機斷層掃描（quantitative computed tomography，QCT）均屬于目前臨床中診斷骨質疏松的常用檢測措施，其中雙能X線骨密度測量（dual x-ray absorptiometry，DXA）為疾病鑒別診斷的金標準方法，廣泛應用于臨床中，但是2型糖尿病患者出現(xiàn)骨質疏松的機制較為復雜，同骨微結構、血糖水平控制情況、血脂水平之間有密切關聯(lián)[2]。而定量超聲診斷措施對于2型糖尿病患者的骨密度是否可以良好的反應仍有一定爭議存在。近年來，伴隨著CT影像技術進一步發(fā)展，定量CT診斷技術于2型糖尿病患者骨密度檢測方面的優(yōu)勢逐漸顯現(xiàn)[3]。本文主要分析QCT于2型糖尿病患者骨密度測定中的應用價值，以及影響患者骨密度的相關因素，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年5月—2022年7月在山東省榮軍總醫(yī)院接受治療的2型糖尿病患者70例，根據(jù)QCT測量結果將分為觀察組（37例）和對照組（33例）。骨密度正常患者為對照組，其中男性20例，女性13例，平均年齡（55.17±4.86）歲；骨密度異?；颊邽橛^察組，男性25例，女性12例，平均年齡（57.92±5.18）歲。

納入標準：①符合世界衛(wèi)生組織于1999年所制定的2 型糖尿病診斷標準，即空腹血糖水平＞3.9～6.1 mmol/L，葡萄糖耐量試驗或餐后2 h血糖在7.8 mmol/L以上；② 肝腎功能正常且未有惡性病變者；③患者及家屬均知情并簽署知情同意書。排除標準：①患有糖尿病急性并發(fā)癥者；②有糖皮質激素藥物使用史者；③患有風濕免疫疾病、甲狀旁腺疾病、垂體疾病者；④患有營養(yǎng)功能障礙性病癥者。

1.2 方法

所有患者均接受QCT檢查，應用ANATOM16多層螺旋CT、標準骨密度體模、DXA-800E等開展檢查，患者取仰臥位，屈曲雙下肢，于患者的腰下放置標準體模，將管電壓調(diào)整為120 kV，管電流為130 mA，層厚調(diào)整為10 mm。選擇椎體橫斷面中部松質骨結構進行測量。

采集以上兩組患者的臨床資料，包含性別、年齡、病史、實驗室檢驗指標等，同時測量其身高和體重，以計算體質量。采集患者的晨間空腹靜脈血，對空腹血糖水平、糖化血紅蛋白指標水平、空腹C肽（fasting C-peptide，F(xiàn)CP）指標水平、餐后2 h C肽（C-peptide，2hCP）指標水平、同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）指標水平、尿酸（uric acid，UA）指標水平、高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL-C）指標水平、低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL-C）、甘油三酯（triglyceride，TG）指標水平以及總膽固醇（total cholesterol，TC）指標水平展開測定。

1.3 觀察指標

①將DXA作為骨質疏松診斷的金標準，統(tǒng)計QCT診斷2型糖尿病骨質疏松的價值，即QCT的靈敏度、特異度和準確率；②觀察兩組2型糖尿病患者的一般資料及實驗室檢驗指標水平；③分析2型糖尿病患者出現(xiàn)骨密度異常的相關影響因素。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差（x-± s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)（n）、百分率（%）表示，采用χ2檢驗；以二元Logistic回歸分析相關影響因素。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 QCT的診斷價值分析

70例2型糖尿病患者經(jīng)DXA診斷，共37例確診為骨質疏松，QCT診斷的診斷準確率、特異度和靈敏度分別為95.71%（67/70）、94.12%（32/34）、97.22%（35/36），見表1。

表1 QCT診斷2型糖尿病骨質疏松的結果 單位：例

2.2 組間一般資料和實驗室檢驗指標相比

觀察組患者的年齡、TC、LDL-C、Hcy、糖尿病性周圍神經(jīng)病變史占比高于對照組，糖尿病病程長于對照組，HDL-C、2hCP和UA均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組TG、FCP、空腹血糖及糖化血紅蛋白比對差異不顯著（P＞0.05）。見表2。

表2 對比兩組患者的一般資料即實驗室檢驗指標水平

表2 （續(xù)）

2.3 影響骨密度相關因素分析

將骨量減少、骨質疏松等作為因變量，骨量異常和骨量正常分別賦值為1和0，將患者的一般資料、實驗室檢測指標以及體質量等作為自變量，有糖尿病性周圍神經(jīng)病變史賦值為1，無糖尿病性周圍神經(jīng)病變史賦值為0。實施線性回歸分析，結果顯示LDL-C水平提升、有糖尿病性周圍神經(jīng)病變史同2型糖尿病患者發(fā)生骨密度異常之間有密切關聯(lián)；UA可作為病癥的保護性因素。見表3。

表3 分析2型糖尿病患者骨密度相關影響因素

3 討論

近年來，2型糖尿病的臨床發(fā)病率伴隨日常飲食中高熱量食物攝入量增加、體力勞作減少、體能鍛煉減少等因素影響而呈現(xiàn)逐年遞增的趨勢[4]。該病癥為終身代謝性疾病，高血糖為疾病的主要特征，若患者的血糖水平未獲得有效控制，可能損傷微血管，對心臟功能、腎臟功能、足部、眼部等健康產(chǎn)生影響。骨質疏松為2型糖尿病的常見并發(fā)癥，于病癥治療過程中，測定患者的骨密度有利于醫(yī)務人員掌握其病情變化情況[5]。掌握導致2型糖尿病患者骨密度異常改變的相關影響因素對疾病治療和干預方案的制定有重要指導作用。

研究結果表明，QCT診斷的準確率為95.71%，特異度為94.12%，靈敏度為97.22%，提示在2型糖尿病骨質疏松患者的臨床診斷中，應用QCT診斷技術可以準確檢出疾病。分析其原因，可能同QCT診斷措施可以將清晰顯現(xiàn)極為詳細的骨骼幾何結構參數(shù)，以供疾病診斷做參考。研究中觀察組患者的年齡和糖尿病病程均顯著高于對照組，提示伴隨2型糖尿病患者的年齡增長以及患病時間延長，其發(fā)生骨質疏松的風險逐步提升，分析其原因，可能同血糖水平過高，影響骨骼微循環(huán)有關，同時胰島功能異?？山档统晒羌毎|的轉化率、成熟率，合成量少于分解量，促使骨密度下降[6]。研究中，觀察組患者的Hcy測定值顯著高于對照組，由于Hcy水平提升對于破骨細胞的形成有刺激作用，促使其活性提升，增加骨吸收，降低骨密度，與此同時，Hcy水平提升，可對機體膠原酶功能產(chǎn)生影響，減少骨形成，提高骨質疏松發(fā)生風險[7]。觀察組的LDL-C顯著高于對照組，且該指標水平提升為導致病癥發(fā)生的獨立危險因素，分析其原因，LDL-C提升可導致破骨細胞的存活量增加，對骨細胞產(chǎn)生抑制，進而導致骨密度異常。

C肽對于2型糖尿病患者機體胰島功能具有重要反映作用，研究中，觀察組患者的2hCP顯著低于對照組，提示C肽水平下降同骨質疏松發(fā)生有密切關聯(lián)，但是目前相關研究較少，且尚未完全明確其機制。研究結果顯示，觀察組患者的體質量顯著低于對照組，但研究中多元線性回歸分析結果提示體質量同骨密度異常之間關聯(lián)較小，分析其原因，可能由于本研究所采集的樣本量較小有關。研究中，觀察組患者的糖尿病性周圍神經(jīng)病變史發(fā)生率顯著高于對照組，且屬于導致病癥發(fā)生的獨立危險因素。分析其原因，神經(jīng)血管病變可對血流產(chǎn)生影響，進而對骨骼微環(huán)境、骨細胞功能等產(chǎn)生影響。

研究顯示，觀察組患者的UA顯著低于對照組，且多元線性回歸分析提示UA水平提升屬于2型糖尿病患者發(fā)生骨密度異常改變的保護性因素。相關研究表明[8]，UA水平維持在稍高的范疇內(nèi)，可以降低骨質疏松的發(fā)生風險。UA對機體氧化還原反應均有參與，若濃度提升至一定水平，可發(fā)揮氧化劑作用，對氧自由基有清除作用，有效抑制氧化應激以及破骨細胞的生成，降低骨轉換率；此外UA對于骨質流失有預防作用。

綜上所述，2型糖尿病性骨質疏松起病隱匿且誘因繁雜，于疾病診治過程中極易為醫(yī)務人員所忽視。分析影響患者骨密度的相關因素，發(fā)現(xiàn)糖尿病性周圍神經(jīng)病變史、LDL-C水平提升同骨密度異常有密切關聯(lián)，于治療過程中對于高脂血癥患者需盡早落實降脂干預工作，調(diào)控血糖及血脂水平，并積極預防糖尿病性周圍神經(jīng)病變的發(fā)生，同時針對UA水平過高患者，可將其UA水平維持于稍高的狀態(tài)，以保護骨密度，降低脆性骨折發(fā)生風險。