李莎，谷穎，楊軍，付蕾，趙麗娜，張蓓

(貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院超聲中心，貴州 貴陽 550004)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是臨床常見的危重心血管疾病，發(fā)病急促，致死率較高，對人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。在AMI的病理過程中，冠狀動脈微循環(huán)異常所致的心肌灌注不足是心肌纖維化改變及誘發(fā)心力衰竭甚至猝死等心血管不良事件的關(guān)鍵病理生理基礎(chǔ)[2-3]。因此，對AMI患者心肌微循環(huán)灌注情況進(jìn)行定量評估尤為重要，有助于監(jiān)測病情、評價治療療效和預(yù)測預(yù)后等。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)是AMI最有效的干預(yù)手段，可實(shí)現(xiàn)心外膜血管通暢性的再恢復(fù)，療效和安全性已得到大量的臨床實(shí)踐驗(yàn)證[4-5]。心肌聲學(xué)造影(myocardial contrast echocardiography，MCE)作為新型的冠心病診斷技術(shù)，可對心肌微循環(huán)灌注予以定量評估，具有操作簡便、經(jīng)濟(jì)等優(yōu)勢，已在較多疾病心肌灌注評估中得到應(yīng)用[6-7]。本研究旨在探討MCE評估AMI患者PCI術(shù)后心肌微循環(huán)改變的價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年6月至2022年6月貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的120例行PCI治療的AMI患者為AMI組，同期100名體檢健康志愿者為對照組。AMI組中，男性72例，女性48例；年齡(57.36±6.89)歲。對照組中，男性59名，女性41名；年齡(55.12±5.17)歲。本研究經(jīng)院倫理委員會審核批準(zhǔn)，研究對象知情同意。兩組對象一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]；(2)接受PCI治療；(3)年齡≥18歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)既往發(fā)生過心肌梗死或有PCI史；(2)嚴(yán)重肝腎功能不全者；(3)對聲學(xué)造影劑過敏者；(4)圖像質(zhì)量差或資料不全者。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)超聲心動圖檢查 采用GE VividE9型超聲診斷儀，探頭為M5Sc，頻率為2.5～3.5 MHz。取左側(cè)臥位行心電圖連接，選擇胸骨左室長軸切面測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和收縮末期內(nèi)徑(LVESD)；雙平面Simpson法測定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、舒張末期容積(LVEDV)和收縮末期容積(LVESV)。

1.2.2 MCE檢查 (1)圖像采集：造影前對深度、焦點(diǎn)等進(jìn)行調(diào)節(jié)，以確保能夠獲得完整左室心肌的清晰呈現(xiàn)，且保證圖像處于中央位置，并于整個觀察期間維持不變。造影劑SonoVue(Bracco公司)加生理鹽水5 mL溶解后，取2.5 mL經(jīng)左上肢肘正中靜脈緩慢注入，速率為1 mL/min，根據(jù)圖像顯影情況對注入速率予以微調(diào)，以得到理想的左室心肌顯影，并盡可能減少衰減；之后采用生理鹽水5 mL予以沖管。待心肌得到穩(wěn)定顯影后，對心肌內(nèi)微泡利用高能量脈沖予以爆破，并觀察心肌再灌注狀況。連續(xù)收集并儲存15個心動圖周期二維圖像。(2)圖像分析：勾畫MCE感興趣區(qū)(ROI)，進(jìn)行時間-強(qiáng)度曲線提取。將運(yùn)動補(bǔ)償系統(tǒng)予以開啟，自動得到時間-強(qiáng)度曲線。對ROI的追蹤位置進(jìn)行動態(tài)觀察，必要時可逐幀手動進(jìn)行調(diào)節(jié)，以使心動周期變化下的ROI位置始終處于穩(wěn)定。A值屬于曲線平臺期峰值強(qiáng)度，反映微血管密度，代表局部心肌血容量；β值屬于曲線上升斜率，大小變化反映再灌注速率；A×β大小反映心肌灌注水平。各個室壁的灌注水平為相應(yīng)階段之和的平均值。若室間隔、游離壁均存在>30%節(jié)段不能予以分析時，則予以剔除。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)一般資料：包括心率、收縮壓、舒張壓、NYHA心功能分級；(2)常規(guī)超聲心動圖參數(shù)；(3)MCE參數(shù)；(4)AMI患者M(jìn)CE參數(shù)與LVEF的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后一般資料比較

AMI組與對照組心率、收縮壓和舒張壓比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。AMI患者術(shù)后心率、收縮壓和舒張壓與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但NYHA心功能分級改善(P<0.05)。見表1。

表1 AMI組與對照組及AMI組PCI治療前后一般資料比較

2.2 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

AMI患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV較對照組增大(P<0.05)；LVEF較對照組降低(P<0.05)。術(shù)后3個月，AMI患者LVEDV、LVESV較術(shù)前減小(P<0.05)，但大于對照組(P<0.05)；LVEF較術(shù)前增大(P<0.05)，但小于對照組(P<0.05)；LVEDD、LVESD與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

2.3 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后MCE參數(shù)比較

AMI組患者室間隔和左室游離壁A值、β值和A×β值較對照組降低(P<0.05)。AIM患者術(shù)后3個月時室間隔和左室游離壁的A值與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；β值和A×β值較術(shù)前升高(P<0.05)，但低于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 AMI組與對照組及AMI組患者PCI前后MCE參數(shù)比較

2.4 AMI患者M(jìn)CE參數(shù)與LVEF的關(guān)系

相關(guān)性分析顯示，AMI患者術(shù)前及術(shù)后3個月β值和A×β值均與LVEF正相關(guān)(r=0.312、0.345；0.341、0.362，P<0.05)。

3 討論

心肌缺血是AMI患者猝死的危險因素[9]，而心肌微循環(huán)灌注不足是導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌缺血癥狀、體征的根本原因[10-11]。AMI患者心肌缺血的機(jī)制為冠脈微循環(huán)阻塞，心肌組織微血管密度降低，從而誘發(fā)心肌微循環(huán)障礙。目前，AMI的首要干預(yù)措施是通過PCI開通罪犯血管，使冠脈動脈血流恢復(fù)，但即便成功重建血管，仍有較多患者術(shù)后存在心肌微循環(huán)障礙，影響心肌梗死的預(yù)后[12-13]。因此，有效評估心肌微循環(huán)灌注狀況對于AMI患者PCI術(shù)后恢復(fù)、病情進(jìn)展有著重要意義。

本研究表明，AMI患者左室內(nèi)徑和容積均出現(xiàn)增大，左室發(fā)生重構(gòu)，LVEF減低；術(shù)后3個月LVEDV、LVESV和LVEF改善(P<0.05)，表明PCI后患者心功能得以改善，可能與心肌梗死后部分缺血心肌未完全壞死，處于頓抑狀態(tài)有關(guān)[14]。馮婷華等[15]研究也顯示，AMI患者術(shù)前左室內(nèi)徑和容積增加，而術(shù)后3個月這些指標(biāo)明顯改善。

MCE通過微泡注射，不僅能夠清晰呈現(xiàn)心內(nèi)膜邊界，更好進(jìn)行心腔容量、射血分?jǐn)?shù)的評估，還能用于心肌微循環(huán)灌注的評估[16-17]。本研究結(jié)果顯示，相比于對照組，AMI患者室間隔和左室游離壁心肌血流速度及心肌血流量減小(P<0.05)，而PCI術(shù)后3個月AMI患者室間隔和左室游離壁心肌血流速度及心肌血流量增大(P<0.05)，左心室整體心肌灌注水平改善(P<0.05)；同時患者心功能分級和LVEF等參數(shù)改善(P<0.05)，且患者術(shù)前及術(shù)后3個月的β值及A×β值均與LVEF呈正相關(guān)(P<0.05)，由此可推測AMI患者PCI后心肌灌注水平的提高可能是心功能改善的關(guān)鍵機(jī)制，臨床上可采用MCE進(jìn)行心肌灌注的無創(chuàng)定量評估，為AMI患者病情及療效評估提供參考。

本研究除發(fā)現(xiàn)AMI患者PCI后室間隔心肌灌注改善以外，還發(fā)現(xiàn)左室游離壁的心肌灌注也得到改善，可能的機(jī)制為[18-20]：(1)成功血管重建后，冠脈血流恢復(fù)，心臟負(fù)荷降低，在心肌收縮期微血管擠壓程度變輕，進(jìn)而微血管阻力明顯變??；(2)PCI術(shù)后，患者左心室舒張末期壓力得到顯著減小，心肌微血管的血流速度得到顯著提升，左室整體心肌血流量提高；(3)冠脈微循環(huán)血流的恢復(fù)，微血管血流得以重新分配，致使心肌灌注量增大，最終使得心肌缺血癥狀緩解，心功能提高。此外，術(shù)后3個月，患者室間隔、左室游離壁心肌血容量增高，但與術(shù)前比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，可能與隨訪時間較短有關(guān)，此時心肌內(nèi)毛細(xì)血管的新生量尚不足以明顯改善毛細(xì)血管的相對密度。本研究不足之處在于：(1)MCE參數(shù)的獲取受限于圖像質(zhì)量的好壞，故在納入樣本時，將圖像質(zhì)量差部分予以剔除；(2)納入病例較少，且對患者隨訪時間不長，有限病例和有限的時間難以完全反映心肌微循環(huán)灌注改變，因此未來仍需通過入組更多病例和延長隨訪時間來對本研究結(jié)果予以驗(yàn)證。

綜上，AMI患者PCI治療后室間隔、左室游離壁室間隔等的心肌血流量增大，左心室的心肌灌注得以明顯改善。MCE檢查獲得的定量參數(shù)能夠反映AMI患者PCI治療后心肌灌注改變，有助于病情和療效監(jiān)測。