張艷，劉雪松，薛沾枚，張備，黃宣凱，宋雪瑩，陳亮，王佳輝，羅天瑤，史同瑞

（黑龍江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院畜牧獸醫(yī)分院，黑龍江 齊齊哈爾 161006）

豬養(yǎng)殖業(yè)在近20年得到飛速的發(fā)展，世界范圍內(nèi)密集化養(yǎng)殖場(chǎng)數(shù)量不斷增加，導(dǎo)致了豬呼吸道疾病綜合征在全球豬群中流行并造成了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。由于豬呼吸道疾病綜合征影響了豬群的生長(zhǎng)性能，增加的抗生素用量和疫苗接種等控制措施增加額外的花銷(xiāo)。因?yàn)榇蠖鄶?shù)豬呼吸道疾病綜合征發(fā)生在豬群生長(zhǎng)育肥階段，所以豬呼吸道疾病綜合征是影響利潤(rùn)率的一個(gè)主要問(wèn)題。

1 病原

1.1 豬圓環(huán)病毒2型（PCV2）

是一種無(wú)囊膜單股環(huán)狀DNA病毒，屬于圓環(huán)病毒科，呈二十面體對(duì)稱，直徑為17～20 nm，是目前所知最小的動(dòng)物病毒之一。豬是PCV2的天然宿主，可以感染各年齡段、不同性別的豬，哺乳期和育成期的豬最易被感染，特別是5～12周齡的小豬[1]。

1.2 豬繁殖與呼吸綜合征病毒（PRRSV）

是一種有囊膜的單股正鏈RNA病毒，屬動(dòng)脈炎病毒屬，病毒粒子呈球型，直徑為55～60 nm。各個(gè)年齡段的豬均可感染，發(fā)病后大多數(shù)病豬表現(xiàn)有呼吸困難癥狀，但具體癥狀不盡相同[2]。

1.3 豬肺炎支原體

是支原體目支原體科支原體屬，是一種能夠自我復(fù)制、進(jìn)化速率快的最小的原核生物，完整的染色體DNA為1070 kb，其沒(méi)有細(xì)胞壁，呈現(xiàn)多種形態(tài)，大小為110～225 nm，革蘭氏染色陰性[3]。

2 PCV2和PRRSV共感染

臨床上可以頻繁的從PCV2感染病例中分離到PRRSV，并且PRRSV對(duì)于PCV2的大量復(fù)制及發(fā)病具有明顯的促進(jìn)作用。二者的感染均會(huì)導(dǎo)致一些免疫方面的疾病，使得機(jī)體的抗病力下降，從而繼發(fā)感染其他疾病。遺傳因素、免疫狀況、環(huán)境因素和其他一些病原體都是導(dǎo)致PRRSV或PCV2臨床癥狀加重的重要因素。

一些研究已經(jīng)證明了PCV2和PRRSV之間有相互作用。PRRSV可以增強(qiáng)PCV2引起的相關(guān)性病變。PCV2和PRRSV共感染的時(shí)候PRRSV可以提高PCV2的DNA在血清中含量[4]并提升PCV2在組織中的抗原水平[5]，這都會(huì)導(dǎo)致PCV2引起的相關(guān)性病變加重[6]。相反，PCV2不會(huì)影響PRRSV的復(fù)制及發(fā)生的病變程度[7]。無(wú)論P(yáng)CV2的基因型是2a或是2b，與PRRSV1相比共感染PRRSV2和PCV2會(huì)顯著的提升PCV2病毒血癥和PCV2相關(guān)性病變[8]。這些結(jié)果說(shuō)明PRRSV2是一個(gè)重要的共感染因子，可以誘發(fā)PRDC的臨床表現(xiàn)。

3 PCV2與豬肺炎支原體共感染

豬只感染PCV-2時(shí)前期常呈隱性感染，即便如此，圓環(huán)病毒的感染也為其他病原的入侵打開(kāi)了門(mén)戶，使得其他病毒快速?gòu)?fù)制，直接導(dǎo)致或間接激發(fā)混合感染，從而出現(xiàn)一系列的癥狀，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致死亡。與PCV-2最常見(jiàn)共感染病源之一就是豬肺炎支原體，豬肺炎支原體是引發(fā)豬肺炎的主要病原體，伴隨病程的加劇，呈現(xiàn)慢性呼吸道疾病，對(duì)豬群的健康狀況及常規(guī)育肥帶來(lái)巨大挑戰(zhàn)，病理變化以支氣管間質(zhì)性肺炎和支氣管淋巴肺泡組織增生為特征，最終導(dǎo)致PRDC。所以，PCV2與豬肺炎支原體共感染的診斷和控制尤為重要。

為了更好地理解PCV2和豬肺炎支原體之間的相互作用，已經(jīng)進(jìn)行了一些基于實(shí)驗(yàn)性共感染的研究。在依次攻毒實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭校ㄏ雀腥痉窝字гw，2周后PCV2攻毒），豬肺炎支原體可以增強(qiáng)PCV2相關(guān)肺部及淋巴病變的嚴(yán)重程度，并且提升了PCVAD病豬的發(fā)生率[9]。豬肺炎支原體和PCV2共同感染與PCV2單獨(dú)感染的豬群相比能夠提升PCV2病毒血癥水平，豬肺炎支原體和PCV2共同感染與豬肺炎支原體單獨(dú)感染的豬群相比，PCV2不能提升支原體在豬鼻處的排毒水平[10]。相反的，在共感染模型中，豬在6周齡依次攻毒沒(méi)有產(chǎn)生協(xié)同的臨床效果[11]。

在田間試驗(yàn)的條件下，豬肺炎支原體的感染通常發(fā)生在PCV2感染之前或附近[12～13]。因此，依次感染兩種病原體比共感染更加接近真實(shí)情況。

4 PRRSV與豬肺炎支原體共感染

關(guān)于肺炎支原體和PRRSV之間的相互作用已是眾所周知。豬肺炎支原體可以加劇由PRRSV引起的肺炎，而PRRSV并不能增強(qiáng)豬肺炎支原體引起肺炎的嚴(yán)重性[14]。此外，在與單獨(dú)感染PRRSV的豬群相比，豬肺炎支原體可以增強(qiáng)共感染豬群中PRRSV病毒血癥水平。相反，在實(shí)驗(yàn)條件下，與單獨(dú)感染豬肺炎支原體的豬群相比，PRRSV不能提升共感染豬群中豬肺炎支原體在鼻腔中的排毒水平[15]。

5 討論

目前的研究表明PRDC不是由單一的致病原引起的，未來(lái)的研究就需要深入了解怎樣合理有效的使用疫苗來(lái)控制PRDC中的三種重要的呼吸道病原體間的相互作用（如PCV2/PRRSV共感染和PCV2/豬肺炎支原體共感染）。使用抗生素控制PRDC具有局限性，因?yàn)榭股厝菀滋嵘≡w耐藥性及增加藥物殘留風(fēng)險(xiǎn)。未來(lái)疫苗接種仍是控制PRDC最有效的方式。