唐曉楠

急性STEMI 為臨床常見心血管疾病,發(fā)病原因與冠狀動脈粥樣硬化相關,盡早實施溶栓治療,為恢復冠狀動脈供血、恢復心肌細胞血流灌注重要措施。但溶栓術后,受中性粒細胞激活、微血管損傷、氧自由基增多等因素影響,可引發(fā)再灌注后心律失常,影響治療安全。重組人腦利鈉肽為B 型利鈉肽,為心力衰竭后機體產生的補充代償機制,參與血容量、血壓、水鹽平衡調節(jié),可降低心臟前后負荷,增加心輸出量,多用于心力衰竭,具再灌注損傷保護作用［1］。本次研究選取本院2019 年1 月～2020 年12 月期間收治的86 例接受溶栓治療的急性STEMI 患者為研究對象,探究常規(guī)藥物治療基礎上,應用重組人腦利鈉肽的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2019 年1 月～2020 年12 月期間收治的86 例接受溶栓治療的急性STEMI 患者為研究對象,隨機分為對照組與觀察組,各43 例。對照組男24 例、女19 例；年齡54～76 歲,平均年齡(62.13±4.21)歲；發(fā)病至就診時間1～5 h,平均發(fā)病至就診時間(3.34±1.01)h。觀察組男26 例、女17 例；年齡57～75 歲,平均年齡(63.34±5.33)歲；發(fā)病至就診時間1～6 h,平均發(fā)病至就診時間(3.39±1.12)h。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

表1 兩組一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①均符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》［2］中STEMI 診斷標準；②均符合溶栓治療指征；③發(fā)病至接受溶栓治療時間＜12 h；④入院前無心律失常病史；⑤患者、家屬對研究知情同意。

1.2.2 排除標準 ①合并嚴重肝腎功能障礙；②合并心源性休克；③合并自身免疫疾??；④合并嚴重感染性疾病；⑤合并凝血功能障礙；⑥藥物治療禁忌證。

1.3 方法 兩組患者入院后均接受溶栓治療,兩組術前均接受降壓、控糖、抗凝等常規(guī)治療。在此基礎上,觀察組術前30 min 予以重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033)靜脈注射治療,負荷劑量為1.5 μg/kg,90 s 內注射完成,術后持續(xù)靜脈泵注72 h,泵注劑量為0.015 μg/(kg·min)。

1.4 觀察指標 ①比較兩組術后24 h 內心律失常發(fā)生情況：所有患者術后均應用24 h 動態(tài)心電圖儀進行監(jiān)測,觀察兩組竇性心動過緩、室性心動過速、竇性停搏、心室顫動發(fā)生情況；②比較兩組術前、術后72 h 心肌酶譜,包括CK-MB、cTnT,均以酶聯(lián)免疫法測定；③比較兩組術前、術后3 個月心功能指標,包括LVEDd、LVEF,均采用Vivid E9 型彩色多普勒超聲診斷儀檢測；④比較兩組術后3 個月心臟不良事件發(fā)生情況,包括心肌梗死、心絞痛、心力衰竭等。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組術后24 h 內心律失常發(fā)生情況比較 術后24 h 內,觀察組竇性心動過緩、室性心動過速、竇性停搏、心室顫動發(fā)生率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組術后24 h 心律失常發(fā)生情況比較［n(%)］

2.2 兩組術前、術后72 h 心肌酶譜比較 術前,兩組CK-MB、cTnT 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；術后72 h,觀察組CK-MB、cTnT 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組術前、術后72 h 心肌酶譜比較(±s)

表3 兩組術前、術后72 h 心肌酶譜比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.3 兩組術前、術后3 個月心功能指標比較 術前,兩組LVEDd、LVEF 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；術后3 個月,觀察組LVEDd 小于對照組,LVEF 高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組術前、術后3 個月心功能指標比較(±s)

表4 兩組術前、術后3 個月心功能指標比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.4 兩組術后3 個月心臟不良事件發(fā)生情況比較 術后3 個月,觀察組心臟不良事件發(fā)生率為4.65%,低于對照組的20.93%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組術后3 個月心臟不良事件發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

溶栓治療后再灌注損傷,可加重心肌梗死后心肌細胞損傷,影響心肌功能,誘發(fā)心肌重塑,增加術后心臟不良事件發(fā)生風險。常規(guī)藥物治療多以控糖、降脂、降壓等治療為主,對預防患者溶栓治療后再灌注損傷影響較?。?］。

重組人腦利鈉肽具心肌保護作用,給藥后可與特異性利鈉肽受體相結合,促進細胞內環(huán)單磷酸鳥苷(cGMP)濃度升高,并使平滑肌細胞舒張,達到快速擴張動靜脈、降低全身動脈壓之效,進而可降低心臟前后負荷,改善心肌細胞損傷引發(fā)的全身癥狀；同時腦利鈉肽可拮抗血管平滑肌細胞、心肌細胞內去甲腎上腺素、醛固酮等物質,加強鈉排泄,抑制交感神經引發(fā)的血壓升高,保證血流動力學穩(wěn)定性［4-7］。

本次研究結果發(fā)現(xiàn),術后24 h 內,觀察組竇性心動過緩、室性心動過速、竇性停搏、心室顫動發(fā)生率均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。考慮原因為,對STEMI 患者溶栓中應用重組人腦利鈉肽時,可抑制再灌注后冠狀動脈、右心房壓快速升高,使血流緩慢、勻速完成心肌細胞灌注,進而可降低再灌注引發(fā)的心律失常發(fā)生率。術后72 h,觀察組CK-MB、cTnT 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)?？紤]原因為,溶栓術后,心肌細胞快速接受血流灌注,受細胞長時間缺氧缺血狀態(tài)、細胞內鈣離子超載、細胞炎癥因子活化狀態(tài)、血管平滑肌應激反應等因素影響,可引發(fā)繼發(fā)性心肌細胞損傷,出現(xiàn)CK-MB、cTnT升高狀態(tài)［8-10］；術后3 個月,觀察組LVEDd 小于對照組,LVEF 高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)?？紤]原因為,術前至術后72 h 內持續(xù)應用重組人腦利鈉肽,可保持血管平滑肌松弛,減少生理應激狀態(tài)下血流對血管、細胞損傷程度,并通過增加血管通透性而降低體循環(huán)血管阻力,降低心臟負荷,因此可降低患者心肌功能損傷。術后3 個月,觀察組心臟不良事件發(fā)生率為4.65%,低于對照組的20.93%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。考慮原因為,使用重組人腦利鈉肽治療,可避免心臟負荷突然增加引發(fā)的心肌重塑,在不增加心肌耗氧量基礎上,維持心肌細胞穩(wěn)定自我修復功能,因此可降低心臟不良事件發(fā)生率［11,12］。

綜上所述,急性STEMI 患者溶栓治療中應用重組人腦利鈉肽治療,可降低其再灌注后早期心律失常發(fā)生率,減少心肌損傷,穩(wěn)定心肌結構,降低心臟不良事件發(fā)生率。