史惠文 齊保立 陳 莉 楊文麗 袁 媛

1.甘肅中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院，甘肅蘭州 730000；2.甘肅省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學一科，甘肅蘭州 730000

1 病例資料

患者女性，58 歲，因“發(fā)現(xiàn)頸前區(qū)腫物5 個月余”就診于甘肅省人民醫(yī)院。既往膽囊結石伴膽囊炎、2 型糖尿病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、甲狀腺結節(jié)、慢性阻塞性肺疾病、肺間質纖維化病史；曾因甲狀腺結節(jié)行甲狀腺左側葉及峽部切除術。查體：頸前區(qū)可見陳舊手術瘢痕，右側甲狀腺可觸及一直徑約4cm 腫物，形態(tài)規(guī)則，質硬，邊界不清，輕度壓痛，無紅腫，腫物可隨吞咽上下移動，雙側頸部未觸及明顯腫大淋巴結。心肺查體無異常。右上腹季肋區(qū)可觸及壓痛，Murphy 征陽性，余腹未見異常。實驗室檢查提示白細胞計數(shù) 7.1×109/L；谷丙轉氨酶104U/L，血肌酐31.6μmol/L，總膽固醇5.58mmol/L，甘油三酯2.77mmol/L，血糖6.30mmol/L；促甲狀腺激素6.51mIU/L，其余未見異常。超聲心動圖顯示房室腔大小正常，三尖瓣反流（輕度），左心室舒張功能減低，左心室收縮功能正常[射血分數(shù)（ejection fraction，EF）=66%，短軸縮短率（fractional shortening，F(xiàn)S）=36%]；胸部CT 示雙肺慢性炎癥；心電圖大致正常。入院后第2 天突發(fā)上腹部脹痛不適，考慮為膽囊結石伴膽囊炎急性發(fā)作，第4 天在全身麻醉下行腹腔鏡下膽囊切除術。美國麻醉醫(yī)師協(xié)會評分為Ⅱ級，入手術室后給予心電監(jiān)護，心電圖正常，心率82 次/min，呼吸21 次/min，血壓134/75mmHg（1mmHg=0.133kPa），經皮動脈血氧飽和度（percutaneous arterial oxygen saturation，SpO2）96%。常規(guī)麻醉誘導，可視喉鏡下行氣管插管后給予機械通氣，調整呼吸參數(shù)，持續(xù)靜吸復合麻醉藥物維持。觀察患者生命體征平穩(wěn)，開始手術，術中生命體征平穩(wěn)，0.5h 后手術順利結束。術畢轉復蘇室等待患者蘇醒。入復蘇室70min 后患者意識清醒、肌力恢復，給予吸痰、拔氣管插管、加壓面罩給氧。動脈血氣分析示：pH 7.254，動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）89.1mmHg，動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）65.8mmHg；心電監(jiān)護示心率80 次/min，呼吸20 次/min，血壓160/100mmHg，SpO2100%。150min 時患者SpO2下降至88%，口腔中有大量泡沫樣痰咳出，充分吸痰；動脈血氣分析示：pH 7.159，PaO269.4mmHg，PaCO284.1mmHg；心電監(jiān)護示心率110次/min，呼吸20 次/min，血壓155/70mmHg；給予無創(chuàng)呼吸機支持，20mg 呋塞米靜脈推注，氫化可的松100mg 靜脈滴注，沙丁胺醇溶液1 支吸入，SpO2逐漸升至92%～95%。330min 時患者突發(fā)呼吸困難，心電監(jiān)護示血壓65/40mmHg，心率110 次/min，呼吸40次/min，SpO265%，動脈血氣分析示：pH 7.288，PaO265.2mmHg，PaCO251.1mmHg，患者出現(xiàn)低血壓和呼吸衰竭，立即氣管插管并給予去甲腎上腺素8μg 靜脈推注，待生命體征平穩(wěn)后轉重癥監(jiān)護室（intensive care unit，ICU）治療。查床旁胸部正位片示：右肺彌漫性滲出，右側胸腔積液不除外，見圖1。

圖1 術后當日床旁胸部正位片，右肺彌漫性滲出

根據(jù)患者病史及目前臨床表現(xiàn)與檢查，考慮麻醉誤吸、吸入性肺炎，給予呼吸機輔助呼吸、纖維支氣管鏡吸痰及肺泡灌洗、抗感染、俯臥位通氣等對癥治療。術后第4 天脫機拔管，拔管后出現(xiàn)煩躁不安，心電監(jiān)護示：心房撲動、心房顫動、室性早搏、ST-T 抬高，血壓87/55mmHg，SpO282%～89%，加用高流量吸氧及胺碘酮0.3mg/（kg·h）、重組人腦利鈉肽0.3μg/（kg·h），隨后恢復竇性心率，心率158次/min，血壓94/56mmHg，SpO274%。動脈血氣分析示：pH 7.385，PaO236.5mmHg，PaCO250.6mmHg，立即行氣管插管機械通氣，呼吸機模式為SIMV，調整呼吸機參數(shù)、繼續(xù)血管活性藥物維持血壓，30min后生命體征逐漸平穩(wěn)，但心電監(jiān)護示Ⅱ導聯(lián)ST-T 抬高；超敏肌鈣蛋白T 66.84ng/ml，肌酸激酶423IU/L，肌酸激酶同工酶8IU/L，N 端腦鈉肽前體（N-terminal pro-B-type natriuretic peptides，NT-proBNP）933pg/ml，懷疑急性冠脈綜合征，急行冠狀動脈CT 血管造影示未見異常。超聲心動圖示：節(jié)段性室壁運動異常；左心室心尖部室壁瘤形成；左心室比例增大；左心室收縮功能正常低值（EF=52%）,舒張功能不全（Ⅰ級），見圖2。心電圖示：異常心電圖，心房撲動（2 ∶1），ST-T 改變。結合病史及輔助檢查，排除急性冠脈綜合征診斷，考慮為應激性心肌病。治療上，嚴格控制容量，減輕心臟前負荷；預防并發(fā)癥，積極治療吸入性肺炎，給予抗感染、纖維支氣管鏡吸痰；減少兒茶酚胺類藥物使用；適當給予鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物，避免躁動及一切增加心臟負荷的操作。術后第8 天心肌酶、NT-proBNP 降至正常；床旁心臟超聲左心室心尖部室壁瘤消失，左心室室腔大小、室間隔運動正常。術后第12 天，超聲心動圖示房室腔大小正常，左心室收縮功能正常（EF=54%）；血管活性藥物減停，脫機拔管，生命體征平穩(wěn)，患者轉出ICU。

圖2 術后第5 天超聲心動圖，左心室比例增大，心尖部增寬；室間隔心尖段及心尖部室壁相對變薄向外膨凸，范圍約38mm×17mm，運動收縮幅度減低

2 討論

應激性心肌病由日本學者于1990 年首次提出[1]，其形態(tài)類似于在日本使用的捕捉章魚的壺，又稱Takotsubo 綜合征、心碎綜合征等，是一種以短暫的局部收縮性左心室功能不全為特征的急性可逆性心肌損傷疾病[2]。其發(fā)病機制仍不清楚，兒茶酚胺理論是應激性心肌病最廣泛接受的病理生理機制。在此類患者中，血漿兒茶酚胺水平升高，激活β 和α腎上腺素能受體，引起微血管痙攣，最終導致心肌細胞損傷。心肌活檢顯示心肌收縮帶壞死、炎癥細胞浸潤和間質纖維化；這些組織學發(fā)現(xiàn)與兒茶酚胺誘導的損傷有關[3]。應激性心肌病的臨床表現(xiàn)與急性冠脈綜合征相似[4]，典型癥狀為急性發(fā)作性胸痛、呼吸困難、暈厥，嚴重者可出現(xiàn)心臟驟?；蜮?。心電圖表現(xiàn)最常見的異常是ST 段抬高、T 波倒置和左束支傳導阻滯。心肌酶通常升高，峰值低于ST段抬高型心肌梗死患者，一般在發(fā)病早期升高且降至正常水平相對較快。血清腦鈉肽顯著升高，其水平與室壁運動異常程度相關，通常高于急性冠脈綜合征患者，高峰出現(xiàn)在發(fā)病后48h。超聲心動圖的典型表現(xiàn)為急性期左心室心尖段及中間段室壁運動異常，基底段室壁運動亢進，心尖部出現(xiàn)氣球樣改變，左心室射血分數(shù)及收縮率大多降低；恢復期時左心室室壁運動及射血分數(shù)均可恢復正常。冠狀動脈造影和左心室造影是區(qū)分應激性心肌病與急性冠脈綜合征的金標準，如果患者有冠狀動脈造影禁忌證，可進行CT 血管造影和心血管磁共振檢查。

2018 年最新的應激性心肌病診斷標準[5]要點如下：①短暫左心功能障礙，表現(xiàn)為心尖或心室中段、基底部或局部室壁異常；右心室可受累；局部室壁運動異常，通常超過單個血管支配的室壁；②事件之前存在情緒和（或）軀體誘因，但并非必須條件；③新出現(xiàn)的心電圖異常，包括ST 段抬高或壓低、T波倒置和QTc 延長；也可無任何心電圖改變；④心肌損傷標志物輕度升高；腦鈉肽水平明顯升高；⑤無感染性心肌炎的證據(jù)。超聲心動圖常提示心尖部心肌節(jié)段性搏動減弱，心尖呈氣球樣改變。本例患者為絕經后女性，既往無心臟病病史，在經歷圍手術期應激和誤吸后出現(xiàn)心電圖異常，心肌酶、NT-proBNP 升高，室間隔心尖段及心尖部室壁向外膨凸等表現(xiàn)，排除急性冠脈綜合征診斷，且2 周內心臟結構和功能恢復正常，可確診為應激性心肌病。

歐洲心臟病學會將應激性心肌病分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩個亞型[6]，前者主要包括出現(xiàn)急性冠脈綜合征癥狀的患者，通常由情緒或身體應激引起；后者發(fā)病主要由各種醫(yī)療活動和外科手術引起，圍手術期應激性心肌病屬于后者。根據(jù)文獻報道，3%～23%的應激性心肌病發(fā)生于圍手術期，圍手術期應激性心肌病總的發(fā)生率約為1/6700[7]。本例患者圍手術期誤吸致吸入性肺炎引發(fā)應激性心肌病較為罕見。誤吸是一種已知的全身麻醉并發(fā)癥，每2000～30 000 例中就有1 例發(fā)生[8]。發(fā)生誤吸時，反流的胃內容物大量吸入引起急性肺損傷，造成吸入性肺炎[9]。吸入的大量胃酸、胃蛋白酶和膽汁酸等消化酶會導致氣道和肺實質的化學損傷，引發(fā)炎癥級聯(lián)反應[10]。此外，口咽部潛在病原微生物定植和細菌負荷增長也會增加吸入性肺炎的風險[11]。炎癥介質和微生物抗原可通過調節(jié)外周傳入神經和中樞自主神經結構及通過對節(jié)后交感神經元和腎上腺嗜鉻細胞功能的直接影響來調節(jié)中樞神經系統(tǒng)輸出。中樞神經系統(tǒng)通過腎上腺嗜鉻細胞和節(jié)后交感神經分泌兒茶酚胺，對炎癥提供重要的負反饋調節(jié)。兒茶酚胺主要通過激活由多種免疫細胞類型表達的β 腎上腺素能受體產生抗炎作用[12]。在嚴重感染時細胞因子風暴中釋放的炎癥細胞因子，也可導致兒茶酚胺激增引發(fā)應激性心肌病[13]。圍手術期應激反應是一個復雜的神經內分泌代謝和炎癥免疫過程[14]，身體在圍手術期維持生理穩(wěn)態(tài)的誘導非特異性免疫反應可導致全身炎癥反應綜合征、過度代謝和過度分解代謝。Agarwal 等[15]研究發(fā)現(xiàn)，圍手術期的許多因素會促進炎癥介質釋放，炎癥介質的過度表達和免疫抑制增加患者圍手術期并發(fā)癥的風險，導致應激性兒茶酚胺釋放，引發(fā)應激性心肌病。

該病例為絕經期女性，全身麻醉術后發(fā)生誤吸導致吸入性肺炎，在第2 次氣管插管后突發(fā)應激性心肌病，出現(xiàn)癥狀后及時進行冠狀動脈CT 血管造影，及早作出明確診斷，并給予對癥處理措施，患者預后良好。